具體描述
《心髒電生理學基礎與臨床》采用總結性圖錶的形式，係統地介紹瞭心髒的功能解剖、心髒電生理學的研究方法、細胞膜的結構和跨膜物質轉運及信號轉導功能、心肌細胞膜上的各種離子通道與膜屯流、心肌離子通道藥理學、心肌細胞靜息電位、動作電位及心肌的生理特性、心電圖形成的機製、各種離子和神經遞質對心髒的影響、心律失常發生的各種機製及其治療的電生理學基礎等。《心髒電生理學基礎與臨床》可幫助讀者全麵係統地掌握心髒電生理學的新理論和新觀點、理論與臨床密切聯係，圖文並茂，易於理解，啓發科學研究的思路。
《神經係統疾病的分子機製與精準治療：從基礎研究到臨床實踐》 內容簡介 本書旨在為神經科學研究者、臨床神經科醫生以及相關領域專業人士提供一份全麵、深入且與時俱進的指南，聚焦於神經係統疾病的病理生理學基礎、前沿的分子生物學發現以及由此衍生的精準診斷與治療策略。本書結構嚴謹，內容詳實，力求在基礎理論與臨床應用之間搭建堅實的橋梁。 第一部分：神經科學基礎與疾病模型 本部分首先迴顧瞭神經元和神經膠質細胞的生物學特性、信號轉導通路以及突觸可塑性的分子調控機製。隨後，係統闡述瞭當前研究中最重要和最常用的動物模型（如轉基因小鼠、條件性敲除模型、iPSC衍生的神經元模型）的構建原理、優勢與局限性，為理解復雜疾病的發生發展提供瞭必要的工具基礎。 第二部分：神經退行性疾病的分子病理學 這是本書的核心內容之一，詳細剖析瞭阿爾茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎縮側索硬化（ALS）及額顳葉癡呆（FTD）等主要神經退行性疾病的分子病理學特徵。 阿爾茨海默病（AD）： 深入探討瞭澱粉樣蛋白（Aβ）的生成、寡聚化及其毒性機製，以及Tau蛋白的過度磷酸化與神經原縴維纏結的形成過程。重點分析瞭載脂蛋白E（ApoE）基因型與AD風險、病理進展的相關性，並討論瞭溶酶體功能障礙和神經炎癥在疾病進程中的關鍵作用。 帕金森病（PD）： 詳細闡述瞭α-突觸核蛋白（α-Synuclein）的錯誤摺疊、聚集形成路易小體的過程，及其在黑質緻密區多巴胺能神經元丟失中的核心地位。同時，對LRRK2、Parkin和PINK1等遺傳突變基因的功能失調進行瞭深入分析，並探討瞭綫粒體功能障礙與氧化應激在PD發病中的地位。 肌萎縮側索硬化（ALS）： 側重於C9orf72重復擴增的毒性機製（包括RNA毒性和Dipeptide Repeat蛋白的積纍），以及SOD1、TDP-43等蛋白的錯誤定位和聚集如何破壞RNA代謝和運輸，最終導緻運動神經元的選擇性死亡。 第三部分：中樞神經係統感染與自身免疫性疾病 本部分聚焦於免疫係統與神經係統相互作用所緻的疾病。 多發性硬化（MS）： 詳盡描述瞭髓鞘的損傷機製，包括T淋巴細胞、B淋巴細胞和巨噬細胞在血腦屏障（BBB）破壞和炎癥瀑布反應中的作用。分析瞭Th1/Th17細胞亞群的功能及其在炎癥介質釋放中的作用，並介紹瞭新型生物製劑對特定免疫靶點的調控。 重癥肌無力（MG）與其他神經肌肉接頭病： 闡述瞭自身抗體（如抗AChR抗體、MuSK抗體）對神經肌肉接頭功能的影響，以及胸腺在MG發病中的可能角色。 第四部分：神經係統發育與遺傳性疾病 本部分關注基因突變導緻的神經係統結構或功能異常。 癲癇的遺傳學基礎： 分析瞭離子通道病（Channelopathies）在癥狀性癲癇中的作用，特彆是鈉、鉀和鈣離子通道基因的突變如何導緻神經元過度興奮。同時，探討瞭突觸傳遞相關蛋白（如GABA受體亞基）的失調。 智力障礙與自閉癥譜係障礙（ASD）： 聚焦於突觸連接形成和修剪過程中的分子缺陷，例如涉及FMRP（脆性X染色體智力低下蛋白）的mTOR信號通路異常，以及大量高風險基因（如SHANK3、CNTNAP2）的功能解析。 第五部分：精準診斷與前沿治療策略 本書的臨床導嚮性體現在本部分，詳細介紹瞭基於分子病理學的新型乾預手段。 生物標誌物的開發與應用： 討論瞭利用腦脊液（CSF）和血液中的特定蛋白質（如Aβ42/Tau比值、神經絲輕鏈NFL）進行早期、無創診斷的可能性。介紹瞭先進的神經影像學技術（如PET示蹤劑用於澱粉樣蛋白和Tau的檢測）。 基因治療與反義寡核苷酸（ASO）技術： 深入解析瞭ASO如何用於沉默緻病基因的錶達（如針對SOD1或TDP-43的ASO），以及病毒載體介導的基因替代療法在特定遺傳性疾病中的應用前景。 靶嚮免疫調節與小分子藥物： 總結瞭針對特定炎癥通路、分子聚集體清除途徑（如溶酶體功能增強）和蛋白質降解係統（如PROTAC技術）的臨床前和臨床試驗進展。 神經乾細胞移植： 探討瞭使用內源性或外源性乾細胞修復受損神經迴路的潛力與挑戰。 全書內容緊密圍繞“分子機製驅動疾病，精準乾預實現治療”這一核心理念，為讀者提供瞭理解和應對復雜神經係統疾病的全麵知識框架。
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