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《心脏电生理学基础与临床》采用总结性图表的形式，系统地介绍了心脏的功能解剖、心脏电生理学的研究方法、细胞膜的结构和跨膜物质转运及信号转导功能、心肌细胞膜上的各种离子通道与膜屯流、心肌离子通道药理学、心肌细胞静息电位、动作电位及心肌的生理特性、心电图形成的机制、各种离子和神经递质对心脏的影响、心律失常发生的各种机制及其治疗的电生理学基础等。《心脏电生理学基础与临床》可帮助读者全面系统地掌握心脏电生理学的新理论和新观点、理论与临床密切联系，图文并茂，易于理解，启发科学研究的思路。
《神经系统疾病的分子机制与精准治疗：从基础研究到临床实践》 内容简介 本书旨在为神经科学研究者、临床神经科医生以及相关领域专业人士提供一份全面、深入且与时俱进的指南，聚焦于神经系统疾病的病理生理学基础、前沿的分子生物学发现以及由此衍生的精准诊断与治疗策略。本书结构严谨，内容详实，力求在基础理论与临床应用之间搭建坚实的桥梁。 第一部分：神经科学基础与疾病模型 本部分首先回顾了神经元和神经胶质细胞的生物学特性、信号转导通路以及突触可塑性的分子调控机制。随后，系统阐述了当前研究中最重要和最常用的动物模型（如转基因小鼠、条件性敲除模型、iPSC衍生的神经元模型）的构建原理、优势与局限性，为理解复杂疾病的发生发展提供了必要的工具基础。 第二部分：神经退行性疾病的分子病理学 这是本书的核心内容之一，详细剖析了阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）及额颞叶痴呆（FTD）等主要神经退行性疾病的分子病理学特征。 阿尔茨海默病（AD）： 深入探讨了淀粉样蛋白（Aβ）的生成、寡聚化及其毒性机制，以及Tau蛋白的过度磷酸化与神经原纤维缠结的形成过程。重点分析了载脂蛋白E（ApoE）基因型与AD风险、病理进展的相关性，并讨论了溶酶体功能障碍和神经炎症在疾病进程中的关键作用。 帕金森病（PD）： 详细阐述了α-突触核蛋白（α-Synuclein）的错误折叠、聚集形成路易小体的过程，及其在黑质致密区多巴胺能神经元丢失中的核心地位。同时，对LRRK2、Parkin和PINK1等遗传突变基因的功能失调进行了深入分析，并探讨了线粒体功能障碍与氧化应激在PD发病中的地位。 肌萎缩侧索硬化（ALS）： 侧重于C9orf72重复扩增的毒性机制（包括RNA毒性和Dipeptide Repeat蛋白的积累），以及SOD1、TDP-43等蛋白的错误定位和聚集如何破坏RNA代谢和运输，最终导致运动神经元的选择性死亡。 第三部分：中枢神经系统感染与自身免疫性疾病 本部分聚焦于免疫系统与神经系统相互作用所致的疾病。 多发性硬化（MS）： 详尽描述了髓鞘的损伤机制，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞在血脑屏障（BBB）破坏和炎症瀑布反应中的作用。分析了Th1/Th17细胞亚群的功能及其在炎症介质释放中的作用，并介绍了新型生物制剂对特定免疫靶点的调控。 重症肌无力（MG）与其他神经肌肉接头病： 阐述了自身抗体（如抗AChR抗体、MuSK抗体）对神经肌肉接头功能的影响，以及胸腺在MG发病中的可能角色。 第四部分：神经系统发育与遗传性疾病 本部分关注基因突变导致的神经系统结构或功能异常。 癫痫的遗传学基础： 分析了离子通道病（Channelopathies）在症状性癫痫中的作用，特别是钠、钾和钙离子通道基因的突变如何导致神经元过度兴奋。同时，探讨了突触传递相关蛋白（如GABA受体亚基）的失调。 智力障碍与自闭症谱系障碍（ASD）： 聚焦于突触连接形成和修剪过程中的分子缺陷，例如涉及FMRP（脆性X染色体智力低下蛋白）的mTOR信号通路异常，以及大量高风险基因（如SHANK3、CNTNAP2）的功能解析。 第五部分：精准诊断与前沿治疗策略 本书的临床导向性体现在本部分，详细介绍了基于分子病理学的新型干预手段。 生物标志物的开发与应用： 讨论了利用脑脊液（CSF）和血液中的特定蛋白质（如Aβ42/Tau比值、神经丝轻链NFL）进行早期、无创诊断的可能性。介绍了先进的神经影像学技术（如PET示踪剂用于淀粉样蛋白和Tau的检测）。 基因治疗与反义寡核苷酸（ASO）技术： 深入解析了ASO如何用于沉默致病基因的表达（如针对SOD1或TDP-43的ASO），以及病毒载体介导的基因替代疗法在特定遗传性疾病中的应用前景。 靶向免疫调节与小分子药物： 总结了针对特定炎症通路、分子聚集体清除途径（如溶酶体功能增强）和蛋白质降解系统（如PROTAC技术）的临床前和临床试验进展。 神经干细胞移植： 探讨了使用内源性或外源性干细胞修复受损神经回路的潜力与挑战。 全书内容紧密围绕“分子机制驱动疾病，精准干预实现治疗”这一核心理念，为读者提供了理解和应对复杂神经系统疾病的全面知识框架。
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