用药不良反应及护理对策 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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页数:284

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出版时间:2010-2

价格:29.00元

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isbn号码:9787509134740

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• 用药安全
• 不良反应
• 药物不良反应
• 护理
• 临床护理
• 药物
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• 药学
• 医疗
• 护理实践

《病理生理学精要：从分子机制到临床实践》 导言：理解生命活动的基石 本书旨在为医学生、临床医师及生命科学研究人员提供一本全面、深入且高度实用的病理生理学教材。病理生理学是连接正常生理学与疾病临床表现之间的桥梁，它阐述了疾病发生、发展过程中的功能与结构变化及其内在机制。在现代医学体系中，对疾病本质的理解不再停留在现象描述层面，而必须深入到分子、细胞、组织乃至器官系统的功能紊乱层面。 本书摒弃了传统教材中常见的冗长叙述，采用“机制驱动，临床导向”的编撰模式，力求在有限的篇幅内，精准、高效地传递核心知识。我们相信，只有深刻理解了疾病发生的根本机制，才能制定出最恰当的诊断策略和最有效的治疗方案。 --- 第一部分：细胞与组织损伤的基本原理 本部分是理解所有疾病过程的基石。我们首先探讨细胞如何应对内、外环境的各种应激因素，以及当应激超过代偿能力时所发生的损伤类型。 第一章：细胞应激与适应性改变 细胞适应机制的精细调控： 详细剖析细胞在缺氧、营养不良、毒物暴露等情况下发生的萎缩、肥大、增生、化生等可逆性改变。重点阐述这些适应性改变背后的信号转导通路（如HIF-1α在缺氧反应中的核心作用）。 分子层面的损伤： 深入探讨氧化应激的生成机制（活性氧簇ROS的产生与清除失衡），以及线粒体功能障碍在细胞损伤中的关键地位。 第二章：细胞死亡的程序与意外 凋亡（Apoptosis）的分子路径： 详细解析内在途径（线粒体依赖性）和外在途径（死亡受体依赖性）的caspase级联反应。探讨凋亡在生理发育和肿瘤抑制中的重要作用，以及调控凋亡的关键蛋白家族（如Bcl-2家族）。 坏死（Necrosis）与程序性坏死（Necroptosis）： 区分传统的、炎症性的坏死与近年来受到高度关注的程序性坏死。着重讨论RIPK1/RIPK3激酶复合体在介导坏死性细胞死亡中的作用及其与炎症的关系。 细胞自噬（Autophagy）的双重角色： 阐述自噬作为细胞“自我清理”机制的重要性，它既是应对营养剥夺的生存策略，也可能在某些条件下促进细胞死亡。 第三章：炎症的本质与调控 炎症是机体对抗感染和修复损伤的核心反应，但失控的炎症本身也是致病因素。 先天性免疫识别与炎症启动： 聚焦于模式识别受体（PRRs，如TLRs和NLRs）如何识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），并激活炎症信号通路（如NF-κB）。 介质的作用： 详细描述组胺、缓激肽、趋化因子和细胞因子（如TNF-α, IL-6）在炎症反应中的动态作用，以及它们如何调控血管通透性和白细胞的募集。 慢性炎症与纤维化： 分析急性炎症向慢性转化的分子基础，以及持续的组织损伤和修复尝试如何最终导致病理性纤维化。 --- 第二部分：重大病理过程的系统性解析 本部分将病理生理学的原理应用于主要的疾病领域，强调病因、发病机制与功能障碍的紧密联系。 第四章：血流动力学障碍与水、电解质平衡紊乱 休克的病理生理学： 将休克分为感染性、失血性、心源性等类型，并从微循环灌注障碍、组织氧供需失衡的角度进行深入分析。重点阐述内皮损伤和弥散性血管内凝血（DIC）在各型休克中的参与程度。 水肿与液体动员： 从星状体液动力学理论出发，结合淋巴回流障碍和毛细血管静水压、胶体渗透压的变化，解析水肿的形成机制，尤其关注肾脏和心脏疾病引发的水肿。 第五章：肿瘤的发生与演进 本书将肿瘤学视为一种失控的组织稳态失衡。 癌症的“必需特征”： 遵循Hanahan和Weinberg的经典框架，详细解析细胞永生化（端粒酶激活）、抵抗凋亡、血管生成（VEGF通路）以及浸润和转移（EMT过程）的分子机制。 肿瘤微环境（TME）的构建： 探讨免疫逃逸机制（如PD-1/PD-L1轴）和成纤维细胞在肿瘤进展中的关键支架作用。 第六章：遗传性疾病与代谢性紊乱 单基因缺陷的级联效应： 以囊性纤维化（CFTR突变）和镰状细胞病为例，展示单一基因缺陷如何通过蛋白质功能障碍引发系统性的病理生理变化。 代谢综合征的整合机制： 深入分析胰岛素抵抗的分子基础（IRS信号通路受阻），以及脂代谢异常、炎症因子相互作用如何共同驱动2型糖尿病和心血管疾病的发生。 第七章：神经系统疾病的病理基础 兴奋性毒性与神经元损伤： 分析缺血再灌注损伤中谷氨酸过度释放如何激活NMDA受体，导致钙离子内流和细胞凋亡。 神经退行性变的蛋白聚集： 重点讨论阿尔茨海默病（淀粉样蛋白β和Tau蛋白）、帕金森病（α-突触核蛋白）的发病机制，阐述错误折叠蛋白如何通过细胞间传播（朊蛋白样机制）扩散病变。 --- 结语：从机制到精准治疗的展望 本书的最终目标是培养学生“以机制为导向”的临床思维。在每一章节的末尾，我们都设立了“机制-靶点关联”的讨论模块，将理论知识直接对接最新的靶向治疗策略。理解病理生理过程，即是掌握了未来精准医学的关键钥匙。本书致力于成为读者在复杂疾病机制探索道路上的得力助手。

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这本书的封面设计很有冲击力，那种深红与黑的对比，加上抽象的化学结构图案，让人一眼就能感受到内容的严肃性和专业性。我本来以为这会是一本晦涩难懂的教科书，但翻开目录才发现，它对内容的组织非常巧妙。比如，它不是简单地罗列药物名称和副作用，而是将不良反应按照系统进行分类，从心血管系统到神经系统，再到皮肤和代谢系统，逻辑性极强。而且，每一章节的开头都有一个简短的病例分析，立刻将理论知识与临床实践联系起来，这对于我这样需要快速掌握核心信息的读者来说，简直是福音。我特别欣赏作者在处理一些罕见但高风险的药物反应时所采取的谨慎态度，他们不仅指出了症状，还详细阐述了发生机制，这让我对药物的“双刃剑”特性有了更深刻的理解。书中的图表制作得非常精良，清晰易懂，即便是复杂的药代动力学曲线，也能通过直观的图形展示出来，大大减轻了阅读的认知负担。总而言之，这本书在结构布局和内容呈现上，展现了极高的专业水准和对读者体验的尊重。

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说实话，我接触过不少关于药物不良反应的书籍，很多要么是文献综述的堆砌，要么是过于侧重于药理机制的推演，缺乏人情味。然而，这本《用药不良反应及护理对策》的独特之处在于它对“个体化差异”的强调。书中有一个章节专门探讨了老年患者、肝肾功能不全者以及合并多种基础疾病患者的特殊用药风险和护理侧重，这部分内容简直是宝藏。作者没有采取“一刀切”的模式，而是深入剖析了不同高危人群的代谢特点如何影响不良反应的发生率和严重程度。例如，在讨论抗生素相关腹泻时，它不仅提到了万古霉素相关性结肠炎，还特别指出了儿童和免疫抑制患者在症状表现上的细微差别，并据此给出了不同的观察重点。这种细致入微的考量，让我感觉到作者不仅仅是一个知识的传递者，更是一个经验丰富的临床实践者，他将多年积累的“坑”和“教训”都浓缩在了文字之中，极大地帮助我们规避了潜在的职业风险。

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我通常不太关注书籍的装帧和纸质，但这次的阅读体验非常舒适。书本的开本适中，方便携带，而且纸张的质感很好，长时间阅读也不会觉得刺眼。更值得称赞的是它的索引系统。通常，专业书籍的索引都是混乱不堪的，但这本书的索引做得极其细致。它不仅按药物名称编排，还专门设立了“不良反应症状索引”和“护理干预关键词索引”。这意味着，即便我不确定是哪种药物引起的反应，只要我记得某个症状（比如“迟发性运动障碍”），我能迅速定位到所有涉及该反应的药物及其对应的处理流程。这种双向检索的能力，极大地提升了工作效率，尤其是在多科室轮转或者处理复杂病例时，时间就是生命，清晰的索引系统直接转化为临床上的速度和准确性。这本书在设计上处处体现了对使用者工作流程的尊重和优化。

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拿到这本书时，我最大的期待是它能提供一些“实操性”的指导，而不是停留在理论层面。欣喜的是，这本书在这方面做得非常到位。书中针对每一种常见的不良反应，都设置了一个“护理对策”的模块，这个模块的内容远超我预期的深度。它不仅仅是告诉你“观察生命体征”，而是细化到了观察的频率、记录的要点，甚至是当出现某个特定并发症时，护士应该如何快速准备急救设备和配合医生进行干预。我尤其喜欢其中关于“患者教育”的部分，它用非常通俗易懂的语言，教会了医护人员如何向患者解释服药风险，以及如何指导患者自我监测。这对于提升医患沟通质量、减少因信息不对称导致的不依从性，具有非常实际的指导意义。书后附带的几个快速索引卡片，我已经剪下来贴在了工作站的显眼位置，紧急情况下可以迅速查阅，这体现了编著者非常贴心的用户思维。这本书无疑是临床一线人员的得力助手。

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这本书的理论深度和广度都超出了我的预期。我原以为它会专注于目前最常使用的那批“重磅炸弹”类药物，但深入阅读后发现，作者对一些新兴药物和特定领域（比如肿瘤免疫治疗相关的细胞因子释放综合征，或者罕见病治疗药物的特异性副作用）也进行了详尽的论述。这使得这本书的生命周期会更长，它不会因为几年后某些常规药物被淘汰而迅速过时。更让我印象深刻的是，书中引用了大量近五年的高影响力期刊文献作为支撑，显示出作者团队紧跟国际最新的研究进展。很多处理方案并非是陈旧的教科书知识，而是基于最新的药物警戒数据和临床试验结果得出的结论。这种紧跟前沿的学术态度，让这本书不仅仅是一本工具书，更像是一部不断迭代的“临床指南补充”。它迫使我反思自己过去的一些处理习惯，并鼓励我去采纳更安全、更有效的现代护理策略。

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