Cardiac Pacemakers And Implantable Defibrillation- A Workbook - Transtelephonic Electrocardiographyc pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Blackwell Pub

作者:Hayes, David L. (EDT)

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:

价格:425.00 元

装帧:Pap

isbn号码:9780879936976

丛书系列:

图书标签:

• 心脏起搏器
• 植入式除颤器
• 经电话心电图
• 心血管健康
• 医学教育
• 临床实践
• 电生理学
• 心脏病学
• 医疗设备
• 诊断技术

临床心血管生理学：从基础到前沿应用 本书旨在为心血管领域的临床医生、研究人员以及高年级医学生提供一本全面、深入且极具实用价值的参考书，聚焦于心血管系统的基础生理学原理、疾病的分子机制，以及当前最尖端的诊断与治疗策略。本书摒弃了对特定植入式设备（如起搏器或除颤器）的专门论述，而是将重心放在构建广博而坚实的心血管生物学知识体系上。 --- 第一部分：心血管系统的分子与细胞基础 本部分将读者带回到心血管生物学的最基本层面，深入剖析构成心脏和血管系统的细胞与分子机制。 第一章：心肌细胞的电生理学与分子特性 本章详细阐述心肌细胞的静息电位、动作电位（快反应与慢反应）的离子基础。重点分析钠离子通道（$ ext{Nav}$）、钙离子通道（$ ext{Cav}$，特别是 $ ext{L}$-型和 $ ext{T}$-型）以及钾离子通道（如 $ ext{I}_{ ext{to}}$、延迟整流钾电流 $ ext{I}_{ ext{Kr}}$ 和 $ ext{I}_{ ext{Ks}}$）的结构、功能及其在兴奋-收缩耦联中的作用。 深入讨论钙信号转导通路：从细胞外钙内流到肌浆网钙释放（$ ext{RyR2}$ 介导的钙诱导钙释放，$ ext{CICR}$），以及钙调蛋白依赖性蛋白激酶 $ ext{II}$ ($ ext{CaMKII}$) 在调控心肌收缩力中的核心地位。探讨各种病理生理条件下，离子通道和钙处理机制的异常调控（如心力衰竭或缺血再灌注损伤中 $ ext{CaMKII}$ 的过度激活）。 第二章：血管内皮细胞的生物学与功能失调 本章聚焦于血管内皮细胞（$ ext{EC}$）作为循环系统“活性屏障”的角色。详细解析内皮细胞如何产生和响应重要的自分泌和旁分泌因子。 重点阐述一氧化氮（$ ext{NO}$）的合成（内皮型 $ ext{NOS}$，$ ext{eNOS}$）、信号传导（cGMP通路）及其在血管舒张中的关键作用。对比前列腺素（如前列环素 $ ext{PGI}_2$）和内皮素-1 ($ ext{ET}-1$) 在血管张力调节中的拮抗作用。 深入讨论内皮细胞功能障碍（$ ext{ECF}$）的机制，包括氧化应激（活性氧物质 $ ext{ROS}$ 的产生）、炎症介质（如 $ ext{ICAM}-1$、$ ext{VCAM}-1$）的表达上调，以及这些变化如何促进动脉粥样硬化的启动与进展。 第三章：心肌细胞的能量代谢与适应性重塑 本章探讨心脏作为一个高能耗器官的独特代谢特征。详细描述健康心肌对脂肪酸 $eta$-氧化和葡萄糖氧化的依赖比例，以及在不同负荷条件下（如饥饿或心力衰竭）的代谢开关。 阐述心肌细胞肥大（Hypertrophy）的分子信号通路：压力感受通路（如 $ ext{GPCR}$、$ ext{PI}3 ext{K}/ ext{Akt}/ ext{mTOR}$ 轴）如何驱动蛋白质合成和细胞骨架的重塑。区分良性适应性肥大与恶性病理性肥大之间的分子差异，特别是肌联蛋白（Titin）的弹性和信号转导作用。 --- 第二部分：生理稳态的调控与心血管反馈环路 本部分侧重于描述身体如何通过神经、内分泌和体液机制，精确控制心输出量、血压和循环血容量。 第四章：自主神经系统对心血管的调控 全面分析交感神经系统和副交感神经系统对心脏和血管的神经支配。详细解析儿茶酚胺（去甲肾上腺素和肾上腺素）通过 $eta_1$ 和 $alpha_1$ 受体对心率、收缩力以及外周血管阻力的精细调控。 探讨迷走神经（副交感神经）的减慢心率作用及其在窦房结和房室结的电生理影响。系统梳理反射弧的运作：压力感受器（高血压反射和低血压反射）如何整合信息并产生相应的自主神经输出，维持短期血压稳定。 第五章：肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ($ ext{RAAS}$) 与体液平衡 本章作为体液调控的核心，详细描述 $ ext{RAAS}$ 的激活、级联反应及其对血压、水钠平衡的长期影响。 解析血管紧张素原的裂解过程，重点关注肾素的调节（受肾血流、交感神经和钠排泄的影响）。深入分析血管紧张素 $ ext{II}$ ($ ext{Ang II}$) 的多效性作用，包括强烈的血管收缩作用、对醛固酮释放的刺激，以及其在心肌纤维化和炎症中的致病作用。同时，讨论肾脏在利钠肽（如 $ ext{ANP}$ 和 $ ext{BNP}$）作用下对容量负荷的调控。 第六章：心输出量、前负荷、后负荷与心肌力学 本章将流体力学原理与心肌生理学相结合，阐述心血管功能的四大决定因素：心率、前负荷、后负荷和心肌收缩性。 详细解释星状（Starling）机制，即心肌长度依赖于收缩力的关系，并将其与肌节水平的肌球蛋白-肌动蛋白相互作用联系起来。运用邦德（Bond Graph）或压力-容积（$ ext{PV}$）环路分析法，直观展示不同病理状态（如主动脉狭窄、心肌梗死）如何改变心脏的内外负荷关系和做功效率。 --- 第三部分：常见心血管疾病的病理生理学机制 本部分将前两部分的基础知识应用于临床常见疾病的病因、发展和后果分析。 第七章：动脉粥样硬化的分子病理学 本书不关注支架或导管技术，而是聚焦于粥样硬化斑块的形成和演变过程。详细描述低密度脂蛋白 ($ ext{LDL}$) 的氧化、吞噬细胞（巨噬细胞）转化为泡沫细胞、以及炎症细胞因子在斑块稳定性和易损性中的作用。 阐述斑块的纤维帽形成与降解过程，特别是基质金属蛋白酶 ($ ext{MMPs}$) 对细胞外基质的破坏，从而导致易损斑块破裂，引发急性冠脉综合征。 第八章：心力衰竭的代偿与失代偿机制 本章将心力衰竭视为一个系统性疾病，而非单纯的心肌问题。分析急性代偿性激活的 $ ext{RAAS}$ 和交感神经系统如何暂时维持心输出量，并讨论这些长期激活如何导致器官重塑和恶性循环（如肾脏灌注不足加剧水钠潴留）。 区分收缩性心力衰竭（$ ext{HFrEF}$，肌丝张力下降）和舒张性心力衰竭（$ ext{HFpEF}$，顺应性下降），并探讨这两种状态下肌浆网 $ ext{Ca}^{2+}$ 处理（如 $ ext{SERCA2a}$ 活性）的差异性改变。 第九章：心律失常的电生理基础与起源 本章深入探讨心律失常的电生理学根源，而非其管理设备。 详细分析折返机制（包括解剖性折返和功能性折返，如 $ ext{Reentry}$ 依赖于不应期与传导速度的差异）。阐述异位兴奋（Ectopy）的产生机制，重点分析钙超载诱发的早期后除极（$ ext{EADs}$）和延迟后除极（$ ext{DADs}$）如何触发室性心动过速和室颤。讨论离子通道病（Channelopathies）如长 $ ext{QT}$ 综合征和 Brugada 综合征的分子基础。 --- 第四部分：先进的诊断方法与生物标志物评估 本部分侧重于生理信号的捕获、解析与疾病状态的量化。 第十章：心电图与心电生理记录的生理学解释 本书不教授如何操作监测设备，而是侧重于解释记录到的信号背后的生理事件。深入分析 $ ext{P}$ 波、$ ext{QRS}$ 波群和 $ ext{T}$ 波在不同传导阻滞和心房/心室肥大中的形态学变化，及其对应的心肌激活顺序。 阐述向量心电图（$ ext{VCG}$）和高分辨率心电图技术在检测心肌微小电生理异常方面的潜力，例如 $ ext{QRS}$ 波终末部微电位（$ ext{HS}$/$ ext{LPs}$）与心肌瘢痕的关联。 第十一章：循环生物标志物与心肌损伤的分子检测 本章综述诊断心血管事件的生化工具。重点分析肌钙蛋白 ($ ext{Troponin}$) 家族 ($ ext{T}$ 和 $ ext{I}$) 在区分心肌损伤类型（缺血性 vs. 非缺血性）中的敏感性和特异性。 深入探讨 $ ext{BNP}/ ext{NT}- ext{proBNP}$ 在心力衰竭诊断和预后评估中的价值，解析其作为心肌壁张力增加的分子标志物的生理学意义。讨论其他新兴标志物，如炎症因子（$ ext{hs}- ext{CRP}$）和血管紧张素受体介导的信号分子在风险分层中的应用潜力。 第十二章：高级影像技术下的心肌功能评估 本章探讨先进成像技术如何量化心肌的结构和功能。详细解析超声心动图（$ ext{Echo}$）中 $ ext{Speckle Tracking}$ 技术如何提供应变（Strain）参数，以更敏感地检测早期心肌收缩功能下降，尤其是在不影响整体射血分数的情况下。 讨论心脏磁共振成像（$ ext{CMR}$）在评估心肌组织特征（如延迟钆显像 $ ext{LGE}$ 评估心肌纤维化和瘢痕）和流体力学参数（如相位对比技术）中的独特优势。 --- 总结： 本书致力于提供一个跨越分子生物学、生理学、病理生理学和诊断学的心血管科学的统一视图。它为读者提供理解复杂疾病发生发展的基础知识，是进行高级临床决策和未来研究的坚实基石。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆