Cell Communication in Nervous And Immune System pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Gundelfinger, Eckart D. (EDT)/ Seidenbecher, Constanze I. (EDT)/ Schraven, Burkhart (EDT)

出品人:

页数:313

译者:

出版时间:

价格:199

装帧:HRD

isbn号码:9783540368281

丛书系列:

图书标签:

• 神经系统
• 免疫系统
• 细胞通讯
• 信号转导
• 神经免疫学
• 细胞生物学
• 分子生物学
• 炎症
• 神经炎症
• 免疫调节

好的，这是一份关于另一本假定书籍的详细简介，其书名为《Molecular Mechanisms of Cellular Senescence and Aging》。 --- 《Molecular Mechanisms of Cellular Senescence and Aging》 书籍简介 本书深入探讨了细胞衰老的分子机制，这是一个在生物学、医学和病理学领域中日益受到关注的核心议题。衰老并非简单的随机损伤积累，而是由一系列精确调控的、涉及基因组不稳定性、端粒缩短、表观遗传学改变以及细胞周期失调等复杂过程的内在生物学现象。本书旨在为研究人员、高级学生和临床医生提供一个全面且深入的视角，理解细胞如何进入并维持衰老表型，以及这些过程如何驱动组织功能障碍和多种年龄相关疾病的发生。 第一部分：衰老的细胞生物学基础 第一部分奠定了理解细胞衰老的理论框架。我们首先从端粒生物学的最新进展入手。详细阐述了端粒酶的调控，以及在缺乏端粒酶活性或端粒功能受损的情况下，细胞如何激活“DNA损伤反应”（DDR）通路，最终导致复制性衰老（Replicative Senescence）的发生。随后，本书剖析了细胞周期调控因子的作用，特别是p53/p21和p16/Rb通路在驱动细胞不可逆性地停滞于G1期或G2/M期的关键作用。对于这些关键检查点蛋白的结构、功能及其在不同组织中的表达异同，均进行了细致的描述和比较。 第二部分：关键驱动信号与分子通路 本部分的核心在于解析驱动细胞进入衰老的关键分子信号通路。 肿瘤抑制性衰老： 详细描述了氧化应激（Oxidative Stress）作为衰老的主要诱因之一。阐明了活性氧（ROS）如何通过损伤线粒体、蛋白质和核酸，激活特定的信号级联反应。此外，本书也重点关注了线粒体功能障碍在衰老过程中的双重角色——既是ROS的来源，又是衰老信号的整合中心。探讨了mTOR信号通路在营养感知和衰老调控中的核心地位，包括mTORC1和mTORC2的差异化作用及其在调节自噬（Autophagy）和蛋白质合成中的地位。 表观遗传重编程： 这一章节聚焦于表观遗传时钟的概念。深入剖析了DNA甲基化模式的变化如何随年龄增长而系统性地漂移，特别是CpG岛的去甲基化和超甲基化现象。同时，对组蛋白修饰（如乙酰化、甲基化、磷酸化）的全局性改变进行了详尽的综述，解释了染色质结构松弛化（Heterochromatin Loss）如何导致基因表达失调，是衰老表型稳定性的重要基础。 第三部分：衰老相关分泌表型（SASP）的解析 SASP是衰老细胞区别于静止细胞（Quiescent Cells）的最重要特征之一。本书用大量篇幅系统地解构了SASP的复杂性。 SASP组分的调控： 详细阐述了SASP的产生机制，主要由NF-$kappa$B、C/EBP$eta$等转录因子激活。深入分析了SASP介质的组成，包括促炎性细胞因子（如IL-6, IL-8）、趋化因子、生长因子以及基质金属蛋白酶（MMPs）。特别强调了MMPs对细胞外基质（ECM）的重塑作用，这是理解组织纤维化和年龄相关病变（如动脉粥样硬化）的关键环节。 SASP的组织效应： 本书不仅关注细胞自身的SASP产生，更着重于其旁分泌效应（Paracrine Effect）。阐释了SASP如何诱导邻近的健康细胞发生“旁观者衰老”（Bystander Senescence），从而加速组织功能退化。同时，探讨了SASP在免疫监视中的矛盾作用——在早期可能清除癌变细胞，但在慢性状态下则促进慢性炎症和癌症的发生。 第四部分：衰老的清除与干预策略 在理解了衰老的分子根源之后，本书的最后一部分转向了目前最前沿的干预研究。 清除衰老细胞（Senolytics）： 详细介绍了靶向清除衰老细胞的策略。重点评述了针对不同衰老细胞抗凋亡机制（如BCL-2家族）的小分子抑制剂的临床前和早期临床数据。对于靶向PI3K/AKT/mTOR通路、p53/p21通路等核心衰老依赖性因子的药物开发进展，进行了细致的梳理和评估。 抗衰老药物与代谢调节： 探讨了通过调控细胞代谢状态来延缓衰老的方法。深入分析了雷帕霉素（Rapamycin）及其类似物（mTOR抑制剂）在延长模式生物寿命中的效果，以及其在人类应用中的挑战。此外，对NAD+前体（如NMN、NR）如何影响Sirtuins家族蛋白活性，从而影响DNA修复和基因组稳定性，进行了系统的机制论述。 第五部分：衰老与特定疾病的关联 本书的终章将衰老的分子机制与具体的临床病理学联系起来。深入探讨了衰老细胞在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）中如何通过SASP介导的神经炎症，以及在心血管疾病（如动脉粥样硬化、心肌纤维化）中如何通过ECM重塑和慢性炎症加剧病程。对于衰老细胞在骨关节炎和II型糖尿病发生发展中的确凿分子证据，也进行了详细的文献回顾和整合分析。 总结 《Molecular Mechanisms of Cellular Senescence and Aging》汇集了细胞生物学、分子遗传学、生物化学和老年医学交叉领域的前沿知识。它不仅是对衰老复杂性的全面描述，更是一份指引未来抗衰老药物和治疗策略开发的路线图。全书结构严谨，内容翔实，配有大量精确的分子通路图示，是该领域研究人员不可或缺的参考宝典。

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