Cerebrospinal Fluid Disorde pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Mallucci, Conor/ Sgouros, Spyros/ Abbott, Ira Richmond

出品人:

页数:640

译者:

出版时间:2009-12

价格:2918.00 元

装帧:

isbn号码:9780824728335

丛书系列:

图书标签:

• Cerebrospinal Fluid
• CSF
• Neurology
• Neuroscience
• Brain Disorders
• Medical Science
• Clinical Neurology
• Neurological Disorders
• Diagnosis
• Treatment

好的，这是一本关于神经科学领域内另一主题的图书简介，旨在详细介绍其内容，同时规避您提到的特定书籍名称及其内容。 --- 《神经可塑性与认知重塑：从分子机制到临床应用的前沿探索》 内容概述 本书深入探讨了神经科学领域中一个同样至关重要且充满活力的分支——神经可塑性（Neural Plasticity）。不同于专注于脑脊液相关病理生理学的研究，本书将焦点置于神经系统结构和功能随经验、学习、损伤和环境刺激而发生的动态适应性变化过程。全书以严谨的科学视角，系统梳理了从分子、细胞到回路层面的可塑性机制，并详细阐述了这些机制如何在认知功能、行为调控以及神经系统疾病康复中发挥核心作用。 本书旨在为神经科学家、认知心理学家、临床神经科医生以及相关领域的高级学生提供一个全面、深入且前沿的参考资料。它不仅回顾了可塑性研究的经典理论，更着重呈现了近年来在突触可塑性、神经发生、皮层重组以及环境介导的可塑性调节方面的突破性进展。 第一部分：神经可塑性的基础理论与分子机制 本部分奠定了理解神经可塑性的理论框架和分子基础。 第一章：可塑性的概念界定与历史演进 本章追溯了可塑性概念的起源，从早期的结构性改变观察，到现代基于电生理和分子生物学的精确定义。我们将区分结构性可塑性、功能性可塑性以及不同时间尺度下的可塑性表现（如长期增强/抑制 L-LTP/LTD）。重点讨论了“关键期”与“窗口期”理论，及其对发育与成人学习的影响。 第二章：突触层面的可塑性：分子开关 这是全书最核心的机制部分。深入剖析突触前和突触后改变的分子基础。内容涵盖 NMDA 受体、AMPA 受体及其调节蛋白（如 CaMKII、PKC）在突触强度调节中的作用。详细阐述了突触后骨架蛋白（如 PSD-95）如何介导突触的形态和功能变化。同时，探讨了神经递质（如 GABA 和谷氨酸）信号通路的动态调控在突触可塑性中的作用。 第三章：基因表达、表观遗传学与可塑性 本章超越了传统的突触活动依赖模型，探讨了基因层面对可塑性的长期影响。详细介绍了早期基因（Immediate Early Genes, IEGs）如 c-Fos 和 Arc 的表达如何作为短期学习事件的分子标记。更进一步，本部分重点讨论了表观遗传学修饰（如 DNA 甲基化、组蛋白修饰）在稳定长期记忆和环境诱导的可塑性变化中所扮演的持久角色。 第四章：胶质细胞：可塑性的积极参与者 传统上被视为支持细胞的星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，在本书中被重新定位为可塑性的主动调节者。着重讨论星形胶质细胞的“三联结构”（Tripartite Synapse）模型，它们如何通过释放反应性分子（如 D-丝氨酸）影响突触传递。此外，阐述了小胶质细胞在突触修剪和优化回路中的关键作用，特别是在发育期和病理状态下的动态平衡。 第二部分：回路重组与认知功能实现 第二部分将视角提升至中观和宏观层面，探讨可塑性如何在神经网络层面实现认知功能的构建和维护。 第五章：皮层映射与功能性重组 本章专注于感觉皮层（如躯体感觉皮层和视觉皮层）如何根据经验输入重组其代表性地图。通过动物模型实验，详细展示了代偿性皮层重组（Compensatory Cortical Reorganization）的机制，例如在缺失肢体或感觉剥夺后的皮层区域功能转移。本章还将讨论学习驱动的皮层区域间连接的增强与减弱。 第六章：海马体与空间记忆的可塑性基础 海马体作为学习和记忆的核心结构，其可塑性是本章的重点。深入分析海马体齿状回（DG）和 CA1 区域的 LTP 机制，并结合电生理记录，揭示了情景记忆编码过程中时间序列的动态变化。讨论了神经发生（Adult Neurogenesis）在特定类型的空间学习和情绪调节中的贡献及其可塑性调节。 第七章：学习、训练与环境对可塑性的调控 本部分侧重于环境因素和行为干预如何“塑形”大脑。系统回顾了运动训练、丰富环境（Enriched Environment）对海马和皮层可塑性的积极影响，包括促进突触蛋白的合成和增加神经元存活率。对比分析了慢性压力、睡眠剥夺等负面因素对可塑性窗口的抑制效应，强调了环境干预在认知增强中的潜力。 第三部分：可塑性障碍与临床康复策略 第三部分将理论与实际临床问题相结合，探讨可塑性失调在神经系统疾病中的表现，以及如何利用可塑性原理设计有效的康复干预。 第八章：发育性可塑性失调：自闭症谱系障碍（ASD）与注意力缺陷多动障碍（ADHD）的视角 本章从突触连接的过度或不足的可塑性角度，分析了ASD和ADHD的神经生物学基础。重点探讨了突触修剪异常、兴奋/抑制（E/I）平衡失调，以及特定基因突变（如 Shank3, FMR1）如何影响神经元网络的连接稳态，从而导致社交和执行功能障碍。 第九章：创伤后可塑性：卒中与脑损伤的修复之路 本章详述了中风或创伤性脑损伤（TBI）后大脑皮层的代偿性重组。详细阐述了限制性使用疗法（Constraint-Induced Therapy, CIT）背后的强化可塑性原理，即如何通过行为限制来“去抑制”损伤对侧的功能，并促进受损网络的功能恢复。讨论了经颅磁刺激（TMS）和经颅直流电刺激（tDCS）作为辅助手段如何调控皮层兴奋性，以优化康复窗口。 第十章：退行性疾病与可塑性的衰退 探讨阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）中可塑性机制的受损情况。分析了淀粉样蛋白和 Tau 蛋白的积累如何干扰 LTP 过程、阻碍突触蛋白的运输和回收，并加速神经元网络的退化。本章还将介绍新兴的研究方向，如利用靶向可塑性增强剂来减缓认知衰退。 第十一章：慢性疼痛与病理性可塑性 慢性疼痛被视为一种中枢神经系统的病理性可塑性表现。本章分析了脊髓和丘脑等中继站的可塑性变化，特别是持续的兴奋性投射如何导致伤害性感受的放大和长期维持。讨论了如何通过阻断特定的分子通路或使用神经调控技术来“重置”这些有害的连接模式。 结论：可塑性的未来方向 本书最后总结了神经可塑性研究的当前挑战，包括如何更好地在活体、高阶认知任务中追踪和量化可塑性变化。展望了人工智能（AI）在模拟和预测复杂可塑性模式方面的应用潜力，以及将分子和回路知识转化为更精准的临床干预策略的前景。 --- 本书内容聚焦于神经系统的动态适应能力，为读者提供了一个跨越分子生物学、系统神经科学到临床康复的全面视角，深入解析大脑如何学习、适应和修复。

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