具体描述
《中国科学院教材建设专家委员会规划教材•基础病理学》以病理学总论内容为主，同时适当结合病理学各论及一些临床学科的内容，从细胞分子生物学角度来讲述疾病发生、发展的基本规律，而不是仅仅停留在机体、器官组织水平，并尽可能深入到亚细胞及分子水平来阐明疾病的本质，为临床课程学习和科学研究奠定理论基础。《中国科学院教材建设专家委员会规划教材•基础病理学》共分九章，包括细胞病理学、细胞间及细胞外基质病理学、物质代谢障碍、细胞死亡、血液循环障碍、炎症与修复、肿瘤、老化及有关疾病专题等内容，突出了形态学特点，图文并茂，并附有英文注解的线条图，有助于加强专业外文术语的记忆和理解。
《中国科学院教材建设专家委员会规划教材•基础病理学》既可作为高等医药院校研究生、七年制、八年制学生的教材，也可作为广大病理工作者、相关专业医务人员及科研人员的参考书。
好的，这是一本名为《肿瘤生物学与分子机制》的图书简介，其内容完全独立于《基础病理学》： --- 肿瘤生物学与分子机制 ISBN： 978-7-XXX-XXXX-X 定价： 188.00 元 开本： 16开 页数： 850页 装帧： 精装 --- 内容概述 《肿瘤生物学与分子机制》是一部深度聚焦于癌症发生、发展及其调控通路的前沿专著。本书旨在为生命科学、生物医学工程、临床医学以及生物技术领域的科研人员、研究生和资深从业者提供一个全面、系统且高度现代化的知识框架。它摒弃了传统教科书中对疾病表征的描述，转而深入探讨驱动癌症的细胞和分子事件，揭示恶性转化的深层生物学逻辑。 全书内容以系统生物学和精准医学的视角构建，详细阐述了肿瘤发生的“多步骤、多基因”理论，并将其置于当前基因组学、蛋白质组学及表观遗传学研究的最新成果之上。本书不仅涵盖了经典肿瘤抑制基因（如p53家族、Rb家族）和原癌基因（如RAS、MYC）的功能失调，更着重于解析近年来发现的关键性新靶点和信号网络，例如细胞周期调控、细胞凋亡抵抗、血管生成重塑以及免疫逃逸机制。 章节结构与核心内容 本书共分为七大部分，二十章，层层递进，从基础理论迈向临床转化： 第一部分：癌症的分子起源与细胞永生（第1-3章） 本部分奠定了肿瘤生物学的分子基础。 第1章：遗传不稳定性与基因组景观： 深入探讨DNA损伤修复通路（DDR）的缺陷如何导致基因组失稳，包括错配修复（MMR）、核苷酸切除修复（NER）等机制的失灵，以及染色体结构变异在肿瘤启动中的作用。 第2章：细胞周期调控的失控： 精细解析细胞周期检查点（G1/S, G2/M）的分子开关，重点剖析CDK/细胞周期蛋白复合物的异常激活，以及它们如何被肿瘤病毒或内源性信号扰乱，实现不受抑制的增殖。 第3章：端粒酶激活与细胞永生： 阐述端粒缩短如何触发衰老，以及端粒酶（hTERT）的重新激活机制，这是细胞获得无限增殖能力的关键步骤，并讨论ALT（Alternative Lengthening of Telomeres）通路。 第二部分：肿瘤微环境与侵袭转移（第4-7章） 本部分关注癌细胞如何与周围环境相互作用，并发展出转移潜能。 第4章：肿瘤血管生成重塑： 详细解读血管内皮生长因子（VEGF）信号通路及其受体酪氨酸激酶（RTKs）的激活。讨论抗血管生成策略的分子原理、耐药性机制及其新的联合疗法靶点，如缺氧诱导因子（HIFs）的调控。 第5章：细胞外基质重塑与细胞粘附： 聚焦整合素家族、钙粘蛋白（Cadherins）及其信号转导在组织形态维持中的作用。重点解析上皮-间质转化（EMT）的分子特征、核心转录因子（SNAIL, TWIST, ZEB）的调控网络，以及EMT在转移和干细胞样性获得中的角色。 第6章：肿瘤细胞迁移与侵袭： 分析细胞骨架重组、丝氨酸/苏氨酸激酶（如Rho GTPases家族）在引导癌细胞定向运动中的作用，以及基质金属蛋白酶（MMPs）对细胞外基质的降解机制。 第7章：癌细胞的“休眠”与“唤醒”： 探讨癌细胞在转移灶定植前的休眠状态（Dormancy）的分子基础，以及触发其重新激活的信号通路。 第三部分：信号转导的驱动性突变（第8-11章） 本部分深入解析驱动癌症进展的核心信号通路。 第8章：RAS/MAPK 通路激活与抑制： 详述KRAS, NRAS, HRAS的经典致癌性突变模式、下游信号传导的复杂性，以及针对此通路的新型小分子抑制剂的分子作用机制和抗性演变。 第9章：PI3K/AKT/mTOR 轴： 全面梳理该通路在细胞生长、代谢和生存中的核心地位。分析PTEN缺失、PIK3CA突变及其激活的下游效应器（如4E-BP1, S6K），并讨论靶向治疗的挑战。 第10章：JAK/STAT 信号通路： 重点研究慢性髓系白血病中BCR-ABL融合蛋白介导的持续激活，以及其他实体瘤中STAT3/STAT5的异常磷酸化和核转位。 第11章：Wnt/β-连环蛋白通路： 阐述其在结直肠癌等疾病中的关键作用，包括APC和Axin的失活如何导致β-catenin的积累，并进入细胞核激活靶基因。 第四部分：肿瘤代谢的重编程（第12-13章） 本部分聚焦癌细胞为支持快速增殖而进行的代谢适应。 第12章：Warburg 效应的分子基础： 深入剖析葡萄糖代谢从氧化磷酸化转向糖酵解的分子调控，包括LDH-A、PDK1的表达上调及其对乳酸生成和pH稳态的影响。 第13章：氨基酸与脂质代谢重塑： 探讨癌细胞对谷氨酰胺（Glutaminolysis）的需求，以及脂肪酸合成（FASN）和胆固醇代谢在细胞膜生物合成中的作用，并介绍靶向这些代谢酶的策略。 第五部分：表观遗传调控与基因沉默（第14-16章） 本部分关注非编码DNA序列的动态变化如何影响基因表达。 第14章：DNA 甲基化与去甲基化： 阐述CpG岛高甲基化导致的肿瘤抑制基因沉默，以及DNMTs（DNA甲基转移酶）和TET家族（去甲基化酶）的分子功能。 第15章：组蛋白修饰代码： 详细解析组蛋白乙酰化、甲基化（H3K4me3, H3K27me3等）的生物学意义，以及HATs、HDACs、和KMTs在染色质重构中的功能失调。 第16章：非编码RNA的调控网络： 聚焦微小RNA（miRNAs）的致癌和抑癌功能，以及长链非编码RNA（lncRNAs）作为分子支架或竞争性内源性RNA（ceRNA）调控基因表达的复杂机制。 第六部分：肿瘤免疫与免疫逃逸（第17-18章） 本部分是当前肿瘤研究的热点，侧重于宿主与肿瘤的相互作用。 第17章：肿瘤免疫监视与失能： 阐述NK细胞、T细胞（CD8+ CTLs, CD4+ Th1/Th2）在识别和杀伤癌细胞中的作用。解析肿瘤细胞如何通过下调MHC-I类分子来逃避T细胞识别。 第18章：免疫检查点抑制的分子机制： 深入分析PD-1/PD-L1、CTLA-4等免疫抑制信号通路的结构与功能。探讨CAR-T细胞疗法的工程化设计原理及其在实体瘤治疗中的挑战。 第七部分：肿瘤的异质性与演化（第19-20章） 本部分探讨癌症治疗失败和复发的根本原因。 第19章：肿瘤的细胞异质性与克隆进化： 引入“多中心起源”与“单中心起源”理论，详细阐述癌内异质性（Intratumor Heterogeneity, ITH）的形成，以及线性与非线性进化模型的分子证据。 第20章：治疗耐药性的分子基础： 集中分析获得性耐药机制，包括旁路信号激活、表观遗传重编程导致的基因表达重塑、以及肿瘤微环境介导的保护作用。 特色与亮点 1. 侧重机制，而非表型： 本书的叙事主线是“分子事件驱动表型变化”，而非简单地罗列病理特征。 2. 整合组学数据： 每一章的论述均紧密结合TCGA、ICGC等大型癌症基因组计划的最新数据，用真实数据支撑理论模型。 3. 前沿聚焦： 投入大量篇幅介绍新兴领域，如细胞焦亡（Pyroptosis）、铁死亡（Ferroptosis）在肿瘤发生发展中的双重角色，以及循环肿瘤DNA（ctDNA）的生物学意义。 4. 图表精良： 包含数百张高清晰度的分子通路图、信号网络拓扑图和机制示意图，帮助读者直观理解复杂的分子相互作用。 适用对象 肿瘤学、分子生物学、细胞生物学相关专业的研究生及博士后。 致力于肿瘤靶向药物研发、生物标志物发现的制药和生物科技公司人员。 希望系统更新知识体系的临床肿瘤科医生和病理科医师。
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