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出版者:Humana Pr Inc

作者:Lieberman, Paul M. 编

出品人:

页数:512

译者:

出版时间:2004-10

价格:$ 224.87

装帧:HRD

isbn号码:9781588293534

丛书系列:

图书标签:

• 病毒学
• DNA病毒
• 病毒
• 分子生物学
• 医学
• 生物学
• 微生物学
• 遗传学
• 生物化学
• 感染性疾病

病毒学前沿：从结构到致病机制的深度解析 本书聚焦于噬菌体、古菌病毒、以及非DNA病毒家族的最新研究进展。 在浩瀚的病毒世界中，核酸是决定其生命周期和宿主相互作用的关键要素。本书《病毒学前沿》将目光投向了那些不依赖双链或单链DNA作为遗传物质的庞大家族，旨在提供一个全面、深入且与时俱进的视角，解析RNA病毒、逆转录病毒，以及更为奇特的混合型病毒体系的生物学特性。我们深信，理解这些非DNA病毒的复制策略、致病机制以及它们与宿主免疫系统的复杂博弈，对于推动全球公共卫生和基础生命科学研究具有不可替代的价值。 第一部分：RNA病毒的复杂性与多样性 RNA病毒因其基因组结构的高度易变性和快速的演化速率，一直是病毒学研究的焦点和挑战。本书的这一部分将详细剖析不同类型的RNA病毒家族。 1. 单链正链RNA病毒（ssRNA(+G)）： 我们将深入探讨黄病毒科（Flaviviridae，如登革热、寨卡病毒）和细小病毒科（Picornaviridae，如脊髓灰质炎病毒、鼻病毒）的复制循环。重点分析其依赖宿主核糖体直接翻译的机制，以及病毒编码的蛋白酶（如3C蛋白酶、NS3蛋白酶）如何精确地切割多聚蛋白前体，释放出具有功能的酶和结构蛋白。特别关注黄病毒的膜重塑过程——它们如何利用内质网膜构建“病毒复制工厂”，以规避宿主的核酸感应和干扰素反应。对于细小病毒，我们将解析其2A蛋白酶对细胞信号通路的精准靶向，以及它们如何利用细胞周期调控来促进自身复制。 2. 单链负链RNA病毒（ssRNA(-G)）： 狂犬病病毒（Rhabdoviridae）和丝状病毒科（Filoviridae，如埃博拉、马尔堡病毒）是本节的代表。核心内容将围绕RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）的结构与功能展开。由于负链RNA不能直接翻译，RdRp必须在病毒核衣壳蛋白的保护下，首先转录出正义信使RNA。我们将详细对比不同病毒属的RdRp在转录起始、延伸和终止过程中的分子调控机制。针对丝状病毒，本书将详述其通过V蛋白（VP24/VP35）对宿主干扰素信号通路（特别是JAK-STAT通路）的强力抑制作用，这是它们能够迅速在宿主组织中扩散的关键。 3. 双链RNA病毒（dsRNA）： 主要聚焦于呼肠道病毒科（Reoviridae）。DS-RNA病毒的独特之处在于其遗传物质始终被包裹在一个核心衣壳内，病毒的转录过程完全在衣壳内部完成，这有效地保护了dsRNA免受细胞内RIG-I/MDA5等模式识别受体的监测。我们将解析其分子机器如何实现“外壳内转录，外壳外翻译”的复杂过程，并探讨它们如何调控细胞凋亡以延长感染窗口。 4. 逆转录病毒（Retroviruses）： 虽然逆转录病毒包含一个RNA基因组，但其生命周期涉及RNA到DNA的逆转录过程。本书将全面覆盖HIV-1的整合过程，重点分析逆转录酶（RT）的双重活性——RNA依赖性DNA聚合酶和DNA依赖性DNA聚合酶的精确协同，以及整合酶（IN）如何介导病毒前基因组与宿主染色体的共价连接。此外，我们将讨论宿主因子（如CA/p24的构象变化）在病毒入侵和核易位中的关键作用。 第二部分：古菌病毒与噬菌体——核酸病毒的广阔疆域 本部分旨在拓宽读者对“病毒”概念的理解，聚焦于那些感染原核生物的病毒，以及形态结构极端复杂的噬菌体。 1. 噬菌体（Bacteriophages）： 我们将重点讨论T偶数体（T-even phages）和λ噬菌体的生命周期调控。对于T4噬菌体，详细剖析其复杂的装配机制，特别是其“头部-尾部-尾丝”组装模块如何协同工作，实现高效的DNA包装和释放。λ噬菌体作为模式系统，将用于讲解溶原与裂解周期的分子开关——CII蛋白、CI蛋白和Cro蛋白之间的精妙的逻辑门控制。此外，本书还将介绍新型噬菌体疗法的最新应用，以及噬菌体在基因治疗和细菌耐药性研究中的潜力。 2. 古菌病毒（Archaea Viruses）： 古菌病毒的形态结构常令人惊叹，例如那些具有梨形、弹头形或瓶状结构的病毒（如STIV）。我们将探讨这些病毒如何特异性地识别和穿透古菌的S-层（S-layer），并解析其独特的DNA复制和包装策略。这些病毒的基因组通常编码多种与宿主能量代谢或极端环境适应性相关的蛋白，为理解生命起源和极端生物学提供了独特的窗口。 第三部分：病毒致病机制的细胞与分子基础 这一部分将跳出单个病毒的范畴，聚焦于病毒感染如何系统性地扰乱细胞稳态，引发疾病。 1. 细胞骨架的劫持与重塑： 许多病毒（如流感病毒、痘病毒）严重依赖细胞的肌动蛋白和微管网络进行细胞内转运和病毒粒子的释放。我们将分析病毒如何通过调控宿主的小GTP酶（如Rho、Rac）或直接与驱动蛋白/动力蛋白结合，实现对细胞内货运系统的精准控制。 2. 免疫逃逸与炎症瀑布： 病毒与宿主固有免疫系统的“军备竞赛”是核心议题。对于非DNA病毒，我们将探讨它们如何干扰TLR、RIG-I信号通路。例如，某些RNA病毒如何靶向Mavs蛋白，阻断下游IRF3/NF-$kappa$B的激活，从而阻止I型干扰素的产生。同时，我们将研究病毒感染如何诱导或抑制细胞凋亡，以优化其自身的复制环境。 3. 病毒介导的宿主代谢重编程： 病毒感染需要大量的核苷酸和能量来合成新的基因组和蛋白。本书将讨论病毒如何劫持糖酵解通路（Warburg效应）和脂质合成通路，以满足其高昂的生物合成需求。我们将探讨这些代谢变化与慢性炎症和病毒致病性之间的关联。 总结与展望： 本书的撰写严格基于已发表的同行评审文献和最新的病毒学会议数据，力求在分子细节和系统生物学层面达到深度和广度的平衡。通过对RNA病毒、噬菌体和古菌病毒的系统性阐述，我们希望读者能够构建一个超越DNA病毒局限的、更为宏大和精确的病毒世界图景，为未来的抗病毒药物设计和疫苗开发提供坚实的理论基础。

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