Neuronal Substrates of Sleep and Epilepsy pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Cambridge Univ Pr

作者:Steriade, Mircea

出品人:

页数:536

译者:

出版时间:2003-5

价格:$ 258.77

装帧:HRD

isbn号码:9780521817073

丛书系列:

图书标签:

睡眠
癫痫
神经元
神经科学
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睡眠障碍

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具体描述

Different states of vigilance and various paroxysmal disorders that occur during slow-wave sleep can have the same neural bases. Conventional wisdom holds that sleep is a resting state of the brain, with negligible activity of cortical neurons. Here, the author brings new evidence favoring the idea that during this behavioral state memory traces acquired during waking are consolidated. The author focuses on the coalescence of different sleep rhythms in interacting corticothalamic networks and on three types of paroxysmal disorders, namely spike-wave seizures as in absence epilepsy, Lennox-Gastaut seizures, and temporal-lobe epilepsy. Many physiological correlates of waking and sleep states as well as diverse types of epileptic seizures are also discussed. The book has copious illustrations with examples from in vivo, in vitro and 'in computo' studies, the majority coming from the author's own laboratory. Neuronal Substrates of Sleep and Epilepsy is essential reading for neuroscientists and clinical researchers.

神经系统可塑性与记忆的分子基础本书导览：本书深入探讨了神经系统可塑性——大脑适应、学习和记忆能力的核心机制——在其分子和细胞层面的复杂图景。我们摒弃对宏大理论的泛泛而谈，聚焦于构成这些基础过程的精确生化途径、信号转导级联以及基因表达调控。本书的编写旨在为神经科学、生物化学、药理学以及认知科学领域的专业研究人员、高级学生以及临床医生提供一个详尽的、可操作的参考指南。第一部分：突触可塑性的分子基石我们将从最基本的突触连接点——突触——开始，解剖其在信息传递中的动态变化。第一章：兴奋性突触传递的精细调控本章详细考察了谷氨酸能突触的结构与功能。重点关注AMPA受体和NMDA受体的亚基组成、其在突触后致密结构中的定位，以及钙离子内流如何作为启动长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）的关键信号。我们将深入分析CaMKII（钙/钙调素依赖性蛋白激酶II）的激活机制，特别是其自磷酸化过程如何实现瞬时信号的长期维持，并探讨$ ext{mGluR}$（代谢型谷氨酸受体）家族在调节突触释放概率中的作用。此外，我们还将审视突触后密度蛋白（如PSD-95、Homer家族）如何通过其SH3和PDZ结构域，组装信号分子复合体，精确控制受体内化与外排的动态平衡。第二章：抑制性神经传递的门控机制虽然LTP常被视为学习的分子标志，但抑制性神经回路的精确调控同样至关重要。本章聚焦于$ ext{GABA}_{ ext{A}}$受体复合物的药理学多样性。我们分析不同$alpha, eta, gamma$亚基组合如何决定受体的去抑制特性和对苯二氮卓类、巴比妥类药物的敏感性。此外，我们将探讨钾离子通道（如$ ext{SK}$和$ ext{IK}$通道）在调节神经元兴奋性阈值中的作用，以及突触间抑制（ISPS）如何通过调节特定神经元群体的同步性来塑造网络动力学。第三章：生物能学与突触传递突触的动态变化是高度耗能的过程。本章将神经生物学与细胞能量代谢联系起来。我们详细分析线粒体在神经元末梢的定位，以及ATP水解如何在囊泡的回收（内吞）、充填以及神经递质的合成与再摄取中发挥核心作用。探讨慢性兴奋毒性下，线粒体钙稳态失衡如何导致氧化应激和细胞功能障碍的分子机制。第二部分：基因表达与长时程可塑性长时程可塑性（LTP/LTD的持续形式）依赖于新蛋白质的合成和突触结构的重塑。本部分关注从信号分子到核内核转录因子的级联反应。第四章：$ ext{cAMP}$和$ ext{MAPK}$信号通路在记忆固化中的调控我们剖析$ ext{cAMP}$信号通路如何通过激活$ ext{PKA}$（蛋白激酶A）并促使$ ext{CREB}$（$ ext{cAMP}$反应元件结合蛋白）磷酸化，从而开启记忆痕迹（engram）的分子基础。特别关注$ ext{ERK}$（细胞外信号调节激酶）通路在介导从早期到迟发性LTP转换中的关键角色，以及其对特定$ ext{mRNAs}$（如$ ext{BDNF}$）的转录调控。我们还将讨论磷酸酶（如$ ext{PP1}$和$ ext{PP2B}$）在“擦除”或限制记忆痕迹持续时间中的拮抗作用。第五章：表观遗传调控：基因表达的动态开关本章聚焦于在无需改变DNA序列的前提下，调控学习和记忆相关基因表达的分子机制。详细讨论组蛋白修饰：乙酰化、甲基化和磷酸化，以及它们如何影响染色质的可及性。重点分析$ ext{HATs}$（组蛋白乙酰转移酶）和$ ext{HDACs}$（组蛋白去乙酰化酶）在学习巩固和遗忘过程中的精确平衡。此外，我们探索DNA甲基化和微小$ ext{RNA}$s（miRNAs）在长期神经元重塑中的新兴作用。第六章：突触形态发生与细胞骨架重塑长时程记忆需要物理性的突触结构改变。本章探讨肌动蛋白和微管骨架的动态重组如何驱动树突棘的形态变化，包括其生长、缩小或消失。我们分析$ ext{Rho}$家族GTP酶（如RhoA, Rac1, Cdc42）及其下游效应器（如$ ext{LIMK}$和$ ext{Cofilin}$）如何精确控制肌动蛋白的聚合和解聚，从而实现突触大小和功能的精确匹配。第三部分：网络层面的可塑性与环境交互可塑性并非孤立的细胞事件，而是网络层面信息整合的结果。第七章：内源性大麻素系统与突触负反馈本章探讨内源性大麻素（eCBs）在突触传递中的“逆行信号”作用。聚焦于$ ext{CB}1$受体在突触前膜的定位，以及它们如何通过抑制递质释放来介导长时程抑制（LTD）或维持稳态。分析神经元如何根据局域的神经活动水平合成和释放$ ext{2-AG}$和$ ext{anandamide}$，以防止过度兴奋或抑制。第八章：神经发生与情境记忆本书探讨成年哺乳动物海马体中神经发生的调控。我们分析了祖细胞的增殖、分化和整合到现有回路中的分子信号（如$ ext{Notch}$、$ ext{Wnt}$和$ ext{Shh}$通路）。着重讨论新生成神经元在特定情境记忆形成中的独特贡献和脆弱性。结论与前瞻：可塑性的病理失调在总结部分，我们将概述分子可塑性机制的失调如何与复杂神经系统疾病相关联，例如，在认知衰退中$ ext{HDAC}$活性失衡、在慢性疼痛中突触整合障碍以及在创伤后应激障碍中$ ext{eCB}$信号的紊乱。本书旨在提供一个坚实的分子基础，以指导未来针对这些失调机制的精准药理学干预策略的开发。本书特色：本书的每一章节都包含了大量的、来自高影响力期刊的分子机制图谱、详细的信号通路图以及关键蛋白相互作用的生化数据解读，确保读者能够追溯每一个观察到的宏观现象背后的具体分子事件。我们强调实验方法论的严谨性，包括光遗传学工具、钙成像技术以及CRISPR介导的基因编辑在解析这些分子路径中的应用。