Synaptic Plasticity and Transsynaptic Signaling pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Stanton, Patric K. (EDT)/ Bramham, Clive (EDT)/ Scharfman, Helen E. (EDT)

出品人:

页数:571

译者:

出版时间:2005-7

价格:$ 213.57

装帧:HRD

isbn号码:9780387240084

丛书系列:

图书标签:

神经可塑性
突触传递
神经科学
突触信号
大脑功能
学习与记忆
神经元
分子机制
信号转导
神经系统疾病

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具体描述

Brain functions are realized by the activity of neuronal networks composed of a huge number of neurons. The efficiency of information transfer within the networks is changeable. Even the networks themselves can change through experience. Information transfer between neurons is performed at the synapse (the site of the neurons-contact) by release of neurotransmitters from the pre-synaptic cell and capture of neurotransmitters by the post-synaptic cell. The amount of released neurotransmitter or the efficacy of capture can change. Moreover, synapses are found to be newly formed upon activity or abandoned upon inactivity. These changes are called "synaptic plasticity". This text focuses on one component of synaptic plasticity called transsynaptic signaling, or communication of synapses during their formation.

神经科学前沿：细胞间信息传递的复杂网络本书深入探讨了神经系统中细胞间信息传递的复杂机制，聚焦于突触后神经元如何感知和响应来自突触前神经元的精确信号，以及这些信号如何塑造神经回路的功能与可塑性。第一部分：突触传递的基础与调控第一章：突触连接的结构基础与分子组成本章详细解析了神经元之间功能性连接——突触的超微结构。我们从化学突触的经典结构入手，深入探讨了突触前末梢（包括囊泡的装载、回收与释放机制）和突触后致密结构（受体聚集、支架蛋白的作用）的精细组织。重点讨论了神经递质的合成、储存和钙依赖性释放的关键分子机器，如SNARE复合体及其调控因子。此外，还分析了不同类型的神经元连接（如轴突-树突、轴突-胞体）在结构上的差异及其功能含义。第二章：经典神经递质的信号转导通路本章系统梳理了主要的经典神经递质（如谷氨酸、GABA、乙酰胆碱、单胺类）的作用机制。内容涵盖了快速的离子型受体介导的突触后电位（EPSP和IPSP）的动力学特征，以及更慢速的G蛋白偶联受体（GPCRs）介导的第二信使系统激活对神经元兴奋性的长期调节。对主要的离子通道和受体亚型的药理学特性进行了详尽的比较分析，强调了它们在信息编码中的特异性作用。第三章：突触传递的精确调控与校准突触传递并非简单的一对一释放，而是受到严格的微环境和内在机制的调控。本章聚焦于突触前释放概率的调节，包括自受体介导的负反馈、钙/电压依赖性通道的调节，以及突触小泡循环的精细控制。同时，探讨了突触后区域的信号放大与缓冲机制，例如磷酸酶和激酶对受体功能状态的动态影响，确保了信息传递在不同生理状态下的稳定性和适应性。第二部分：信号整合与神经回路功能第四章：信息整合：跨尺度的时间与空间求和神经元接收来自数千个突触的输入，必须有效地整合这些信号。本章探讨了在时间和空间尺度上整合异质输入信号的计算模型。分析了树突形态对信号衰减和整合效率的影响，以及整合过程如何产生特定的输出模式，例如整合输入的时间序列以实现对运动指令或感觉输入的精确编码。讨论了抑制性输入在塑造兴奋性输入时间窗和空间分布中的关键作用。第五章：兴奋性与抑制性平衡：回路的动态稳定神经系统的正常功能依赖于兴奋性（E）和抑制性（I）活动的精确平衡。本章深入研究了E/I平衡的分子基础和回路层面的实现。重点分析了GABA能神经元的亚型多样性及其在抑制回路中的作用，包括快速突触抑制、慢突触抑制和非突触性抑制。探讨了在发育和疾病状态下，E/I平衡失调如何导致神经环路的异常活动（如癫痫或自闭症谱系障碍的某些表型）。第六章：神经调质系统对全局状态的调控除了快速的点对点信息传递，神经调质（如多巴胺、去甲肾上腺素、血清素、组胺）通过作用于广泛分布的受体，对整个脑区的活动状态和行为导向进行全局性调控。本章详细考察了这些调质系统如何影响注意力、奖赏处理、情绪调节和觉醒状态，并分析了它们如何与突触可塑性机制相互作用，从而将内在状态信息“烙印”到回路功能上。第三部分：可塑性的分子机制与长期记忆的形成第七章：经典突触可塑性：LTP与LTD的分子开关本部分转向对学习和记忆的细胞基础——突触可塑性。本章集中讨论了长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的经典机制。详细阐述了NMDA受体在触发LTP中的“合计数器”作用，以及下游信号通路（如CaMKII、PKC、MAPK）如何通过受体插入/移除和突触后骨架重塑来固化功能上的改变。同时，也探讨了LTD机制中受体内吞和磷酸酶激活的分子细节。第八章：突触发生与修剪：回路的塑性建立在发育早期和成年神经发生的背景下，突触的形成（Synaptogenesis）和消除（Pruning）是塑造回路连接图谱的关键过程。本章探讨了神经元黏附分子（CAMs）在识别配对伙伴和驱动突触前/后结构形成中的作用。研究了补体系统介导的突触修剪机制，以及这些过程如何受到环境经验和成熟信号的精确控制，以优化信息处理效率。第九章：形态可塑性与行为适应突触强度的改变只是可塑性的一种形式。本章拓展到突触形态和结构的可塑性，包括树突棘的形态变化、轴突侧枝的生长与消除，以及突触后致密体的尺寸变化。分析了肌动蛋白细胞骨架的动态变化在介导这些结构重塑中的核心地位。这些结构性改变被认为是支持长期记忆存储和高级认知功能所需的物理基础。第十章：高级可塑性机制：非经典信号与异构性本章关注那些超越经典NMDA依赖模型的复杂可塑性现象。讨论了突触前可塑性（如释放概率的长期改变），以及细胞内不同区域的信号隔离如何导致同一细胞内不同突触之间可塑性的异构性。此外，还探讨了细胞内信号物质（如内源性大麻素、一氧化氮）如何介导的、穿梭至突触前区域的逆行信号，及其在突触连接功能调整中的独特角色。 --- 本书特色：本书力求在分子机制的深度与神经回路功能的广度之间架起桥梁，整合了电生理学、光遗传学、分子生物学和计算建模的最新进展，为神经科学研究者和高年级学生提供一个全面且前沿的关于神经元间信息传递与功能重塑的知识框架。