Neurological Laboratory Diagnostics, Csf Diagnostics pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Thieme Medical Pub

作者:Felgenhauer, Klaus

出品人:

页数:177

译者:

出版时间:

价格:0.00 元

装帧:HRD

isbn号码:9781588900586

丛书系列:

图书标签:

• 神经病学
• 脑脊液
• 实验室诊断
• 神经系统疾病
• 诊断学
• 医学检验
• 临床神经病学
• CSF分析
• 神经免疫学
• 神经病理学

好的，以下是一份针对您提供的书名《Neurological Laboratory Diagnostics, Csf Diagnostics》的，但不包含该书内容，且详细描述其他主题的图书简介。 --- 神经科学前沿：从分子机制到临床应用的跨学科视角 图书名称：神经元可塑性、遗传学与神经退行性疾病的分子基础 导言：重塑我们对大脑健康的认知 本书旨在为神经科学研究者、高级临床医生以及对复杂神经系统疾病感兴趣的专业人士提供一个全面且深入的参考。在现代医学的推动下，我们对大脑的理解正以前所未有的速度深化。传统的诊断侧重于解剖学和电生理学表现，而当代神经科学研究的核心，已经转向了分子层面、遗传学变异以及细胞微环境的细微变化。 《神经元可塑性、遗传学与神经退行性疾病的分子基础》摒弃了传统的教科书式叙述，转而聚焦于那些驱动神经系统功能与失调的最前沿研究领域。我们探讨的重点不在于标准化的实验室流程或体液分析技术，而是那些揭示疾病起源、指导新型疗法靶点发现的深层生物学原理。 本书的结构设计旨在引导读者从宏观的系统功能（如学习与记忆的分子机制）逐步深入到微观的细胞器功能障碍（如线粒体病变与自噬清除的失败），最终落脚于如何利用这些知识指导个体化的干预策略。 --- 第一部分：神经元可塑性的分子调控与学习记忆的生物学 本部分深入解析了大脑适应性与学习能力背后的分子机器。我们详尽地阐述了突触可塑性——长期增强作用（LTP）和长期抑制作用（LTD）——的精细调控网络，而非仅仅描述其现象。 章节重点包括： 1. 突触后致密体的动态重塑： 详细考察了PSD-95家族蛋白在锚定NMDA和AMPA受体中的作用，以及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）在突触信号传递中的开关机制。我们特别关注了这些蛋白质的磷酸化和泛素化如何实时影响突触强度。 2. 长程基因表达与树突形态发生： 探讨了CREB（cAMP response element-binding protein）转录因子如何通过调控靶基因的表达，实现从短期记忆到长期记忆的巩固。同时，书中分析了微管相关蛋白（MAPs）在调节树突棘形态可塑性中的关键作用，及其与认知灵活性之间的关系。 3. 非编码RNA在突触调节中的新角色： 深入探讨了微小RNA（miRNAs）和长链非编码RNA（lncRNAs）如何作为表观遗传调控因子，在神经元分化、成熟以及突触稳态中发挥的精细调控作用。这部分内容为理解环境因素如何“雕刻”大脑提供了分子视角。 --- 第二部分：神经退行性疾病的遗传图谱与风险因子分析 本部分聚焦于目前尚无明确体液生物标志物的复杂神经退行性疾病，强调遗传学研究如何揭示疾病异质性与潜在的治疗靶点。我们不侧重于描述症状或常规诊断流程，而是深入解析了致病突变和基因表达异常的生化后果。 章节重点包括： 1. 阿尔茨海默病（AD）的淀粉样蛋白与Tau蛋白病理学： 本章详述了早老素（PSEN1/2）和淀粉样前体蛋白（APP）的基因突变如何影响γ-分泌酶的切割效率，从而导致Aβ寡聚体的形成。此外，我们详细分析了Tau蛋白过度磷酸化后的分子聚集机制，以及这些病理蛋白如何干扰微管运输系统。 2. 帕金森病（PD）： 重点分析了SNCA（α-突触核蛋白）的结构与聚集动力学。讨论了LRRK2激酶活性的遗传变异如何影响溶酶体功能和线粒体质量控制。这部分内容将遗传背景与细胞内蛋白稳态失衡联系起来。 3. 遗传性共济失调与三核苷酸重复序列的动态突变： 详细解析了CAG三核苷酸重复序列的扩增机制，特别是在亨廷顿病（HD）中，如何导致Huntingtin蛋白的错误折叠和核内包涵体的形成。我们探讨了对这些转录本进行RNA干扰（RNAi）的分子策略的挑战与前景。 --- 第三部分：神经免疫学与细胞器功能障碍的交汇点 神经系统并非一个孤立的实体。本部分将注意力投向了免疫细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）在维护神经元健康及在疾病进展中的双重作用，并结合了细胞器层面的功能失调。 章节重点包括： 1. 小胶质细胞的表型转换与炎症级联： 阐述了小胶质细胞如何响应环境信号从稳态（M2样）向促炎状态（M1样）转变，以及这种转变如何与神经毒性相关。书中详细描述了TLR通路和NLRP3炎性小体在驱动慢性神经炎症中的分子信号转导路径。 2. 线粒体功能障碍在神经病理学中的核心地位： 探究了遗传性线粒体缺陷（如POLG突变）如何直接导致神经元能量代谢危机。更重要的是，我们分析了在常见神经退行性疾病中，线粒体自噬（Mitophagy）过程的受损机制，以及这如何加速氧化应激和细胞凋亡。 3. 自噬机制的分子调控与清除障碍： 深入研究了Atg蛋白家族在细胞内受损成分（包括错误折叠的蛋白质和受损线粒体）的包裹与降解中的作用。我们探讨了在肌萎缩侧索硬化症（ALS）中，TDP-43和FUS蛋白病理学如何干扰RNA代谢和自噬体成熟过程。 --- 结语：通往精准神经干预的分子路径 本书的最终目标是为读者提供一套高级的分子框架，用以理解复杂的神经系统疾病。我们强调，真正的突破将来自于对这些基础生物学过程的深入理解，而非仅仅依赖于对病理结果的表征。未来的诊断和治疗将依赖于对单个神经元、特定突触连接和亚细胞器功能障碍的精准靶向。这本书为所有致力于这一前沿领域的专业人员，提供了必要的理论深度和分子工具箱。

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