具体描述
In recent years, a dramatic increase in knowledge of the biology of the lymphomas has been accompanied by the emergence of new treatments offering improvements in efficacy and reduction in toxicity. In this volume, an internationally recognized group of experts review relevant aspects of the biology, diagnosis and management, with particular emphasis on the emerging data available for this disease.
免疫系统与血液疾病：深层探索 本书旨在为对人体免疫系统、血液生成过程以及相关病理学有深入兴趣的读者提供一个全面而详尽的指南。我们聚焦于那些涉及淋巴细胞和造血干细胞的复杂生物学机制，以及在这些系统中出现的功能失调所导致的疾病状态。 --- 第一部分：免疫系统的基础架构与功能调控 本书的开篇将构建一个坚实的免疫学基础，详细阐述人体抵御病原体和维持自身稳态的精妙体系。 第一章：先天性免疫系统的第一道防线 本章深入剖析先天性免疫系统的组成要素和快速反应机制。我们将详细探讨皮肤、黏膜屏障的作用，以及驻扎在组织中的巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤（NK）细胞如何通过模式识别受体（PRRs）识别危险信号（DAMPs）和病原体相关分子模式（PAMPs）。重点将放在炎症反应的分子信号通路，包括补体系统的激活路径（经典、替代和凝集素通路）及其在调理作用和细胞裂解中的关键地位。 第二章：适应性免疫的特异性与记忆 适应性免疫是本书的另一个核心支柱。我们将系统性地介绍B淋巴细胞和T淋巴细胞的发育、成熟与活化过程。 T细胞生物学： 详细解析胸腺内T细胞的选择过程（阳性与阴性选择），以及CD4+ T细胞（辅助性T细胞）的亚群分化——Th1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）的功能偏向性。对细胞毒性T淋巴细胞（CTL）如何识别和清除靶细胞的机制，包括穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径，将进行深入图解。 B细胞与抗体生成： 探讨B细胞抗原受体的多样性生成机制（V(D)J重组），以及在抗原刺激下，B细胞如何分化为浆细胞和记忆B细胞。抗体（免疫球蛋白）的结构特点、亚类功能差异（IgG、IgM、IgA、IgE、IgD）及其在体液免疫中的协同作用将被详尽阐述。 第三章：免疫调节的精细平衡 健康的免疫反应需要严格的“刹车”和“油门”机制。本章着重分析免疫耐受的建立与维持。我们将探讨中枢耐受和外周耐受的分子基础，特别是肿瘤坏死因子受体超家族（TNFRSF）成员如CD28/B7家族在共刺激信号传递中的作用，以及免疫检查点分子（如CTLA-4、PD-1/PD-L1）在维持组织稳态和预防自身免疫中的负反馈功能。 --- 第二部分：血液系统发生与疾病的分子病理学 在建立免疫学和造血生物学的基础后，本书将转向血液系统的关键生理过程和与之相关的恶性或非恶性疾病。 第四章：正常造血过程的调控网络 造血干细胞（HSCs）是所有血细胞的源头。本章详细描述HSCs在骨髓微环境（Niche）中的自我更新、增殖和分化调控。关键的转录因子家族（如GATA、Runx1、HOX家族）在决定特定谱系分化路径中的作用将被系统梳理。我们还将讨论细胞因子和趋化因子（如SCF、TPO、EPO、GM-CSF）如何精确地指导不同成熟阶段的细胞迁移和功能成熟。 第五章：非恶性血液系统紊乱：免疫缺陷与贫血机制 本部分探讨影响血液细胞数量或功能，但不涉及原发性恶性增殖的病理状态。 原发性免疫缺陷病（PIDs）： 涵盖了从严重联合免疫缺陷（SCID）到选择性抗体缺陷的广泛谱系。我们将分析导致T细胞或B细胞发育受损的遗传突变，并讨论这些缺陷如何使患者面临特定类型的感染风险。 获得性免疫缺陷： 深入探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）如何靶向CD4+ T细胞，并最终导致获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的免疫学基础。 再生障碍性贫血与骨髓衰竭： 探讨骨髓微环境的损伤（如致病性自身免疫反应）如何抑制正常的造血功能，导致全血细胞减少症的发生机制。 第六章：白细胞异常增殖性疾病的分子起源与分型 本书的最后一部分，将侧重于血液系统恶性肿瘤的病理生理学，侧重于淋巴细胞谱系和髓系谱系的起源性疾病的发生机制。 白血病的基础： 详细阐述基因突变（如融合基因的产生、点突变、拷贝数变异）如何导致造血前体细胞的失控性增殖和成熟阻滞。我们将分类讨论急性白血病（如AML和ALL）中关键的分子事件。 骨髓增生异常综合征（MDS）： 聚焦于克隆性造血的演变，以及MDS细胞如何表现出细胞形态异常和细胞凋亡障碍，并最终可能进展为急性白血病。 骨髓增殖性肿瘤（MPNs）： 详细分析涉及JAK2、CALR和MPL基因突变在促进红细胞、巨核细胞和粒细胞过度增生中的信号传导作用，区分真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和原发性骨髓纤维化的临床与分子特征。 --- 本书的特色在于整合了免疫学、分子生物学和临床病理学的多学科视角。通过详尽的机制解析和对当前研究热点的回顾，本书为理解血液系统疾病的复杂性提供了坚实的知识框架。
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