Psychological Mechanisms of Pain and Analgesia pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Intl Assn for the Study of Pain

作者:Price, Donald D.

出品人:

页数:250

译者:

出版时间:

价格:50

装帧:HRD

isbn号码:9780931092299

丛书系列:

图书标签:

• Pain
• Analgesia
• Psychology
• Neuroscience
• Pain Mechanisms
• Pain Management
• Cognitive Behavioral Therapy
• Placebo Effect
• Chronic Pain
• Neuropathic Pain

疼痛的感知、体验与调控：跨学科的探索 引言 疼痛，作为一种普遍且复杂的人类体验，其本质至今仍是科学界和医学界探索的焦点。它不仅是一种身体的不适信号，更深刻地影响着我们的情绪、认知、行为乃至社会功能。从神经生物学的基础机制到心理社会因素的干预，理解疼痛的发生、发展及其缓解之道，是提升人类健康福祉的关键。本书旨在汇聚跨学科的智慧，深入剖析疼痛信号的感知、传递、加工过程，并在此基础上探讨各种形式的镇痛机制，为疼痛的科学研究和临床实践提供全面的视角。 第一部分：疼痛信号的感知与传递 疼痛并非单一的生理现象，而是涉及多个层面、高度整合的过程。本部分将从最基础的神经生物学层面出发，揭示疼痛信号是如何被感知和传递的。 伤害感受器的激活与信号转导： 我们将详细介绍外周神经系统中负责感知有害刺激的特化神经末梢——伤害感受器。这些感受器对机械性、热性、化学性刺激做出反应，并将这些信息转化为电化学信号。文章将深入探讨不同类型的伤害感受器，例如机械性伤害感受器、热性伤害感受器、化学性伤害感受器以及多模式伤害感受器，并阐述它们各自的分子机制，包括离子通道（如TRP通道家族）、受体（如P2X受体、NMDA受体）以及信号转导通路。我们将详细解析这些分子如何在细胞膜上响应刺激，触发动作电位的产生，并将疼痛信号向中枢神经系统传递。 初级传入神经元的传递： 伤害感受器产生的电信号通过初级传入神经元（Afferent neurons）传递。本部分将重点关注Aδ纤维和C纤维这两种主要的疼痛传导纤维。我们将区分它们的结构、直径、髓鞘化程度以及传导速度，并阐述它们如何负责传递不同类型的疼痛信息，例如Aδ纤维传递的锐痛、定位明确的疼痛，以及C纤维传递的钝痛、弥漫性疼痛。同时，我们将探讨这些神经元如何与脊髓的背角神经元建立突触联系，并释放神经递质（如谷氨酸、P物质），将疼痛信号传递到下一级神经元。 脊髓背角的信号整合与传递： 脊髓背角是疼痛信息处理的首个关键枢纽。在这里，来自外周的初级传入神经元的信号与中枢神经系统内的神经元发生复杂的相互作用。我们将深入分析脊髓背角的结构和功能，重点关注其中的不同细胞类型（如T细胞、I1层神经元、投射神经元）以及它们之间的突触传递方式。文章将阐述信号在脊髓背角是如何被整合、调制（增强或抑制）的，并进一步解释哪些信号通路会将被“筛选”后的疼痛信息上传至大脑。这一过程涉及到复杂的神经回路和神经调质，对于理解疼痛的“门控理论”至关重要。 上传至大脑的疼痛通路： 疼痛信号并非止步于脊髓，而是通过一系列上行通路传递到大脑的各个区域进行加工和感知。我们将详细介绍主要的疼痛上行通路，包括： 脊髓丘脑束（Spinothalamic tract）： 这是最主要的疼痛和温度上传通路，将疼痛信息传递至丘脑，进而投射到躯体感觉皮层，负责疼痛的定位、强度和质地的感知。 脊髓网状束（Spinoreticular tract）和脊髓导叶束（Spinal limbic tract）： 这些通路将疼痛信息传递至脑干的网状结构和边缘系统，与疼痛的情感和动机成分（如厌恶、焦虑、恐惧）相关联，影响疼痛的“不愉快”感受。 脊髓旁侧束（Spinoparabrachial tract）： 该通路将疼痛信息传递至导叶核，并进一步投射到杏仁核和下丘脑，在疼痛的情绪和自主神经反应中发挥作用。 我们将分析这些通路的解剖学结构、神经元组成以及它们在大脑皮层和皮层下区域的投射，阐述疼痛信息是如何在这些区域被整合，形成最终的疼痛主观体验。 第二部分：疼痛的神经生物学基础 疼痛的体验不仅源于信号的传递，更与大脑内部复杂的神经环路和分子机制息息相关。本部分将深入挖掘疼痛的神经生物学基础。 大脑中疼痛的加工区域： 疼痛的感知是一个多脑区协同作用的结果。我们将详细介绍大脑中与疼痛处理相关的关键区域，包括： 丘脑（Thalamus）： 作为感觉信息的“中转站”，丘脑在疼痛信号的初级处理和向皮层传递中发挥关键作用。 躯体感觉皮层（Somatosensory cortex）： 主要负责疼痛的定位、强度和质地的感知，形成我们对“疼痛在哪里”、“有多痛”、“是什么样的痛”的认知。 前扣带皮层（Anterior cingulate cortex, ACC）： 与疼痛的情感成分相关，负责疼痛的“不愉快”感，并参与疼痛相关的动机和决策。 岛叶（Insula）： 在整合身体内部状态信息、情绪和主观感受方面发挥重要作用，与疼痛的身体意识和情绪体验密切相关。 前额叶皮层（Prefrontal cortex, PFC）： 参与疼痛的认知评估、注意力分配以及疼痛的调控策略。 杏仁核（Amygdala）： 与疼痛相关的情绪反应，特别是恐惧和焦虑，以及学习和记忆相关的疼痛形成机制。 我们将探讨这些脑区之间的功能连接和相互作用，以及它们如何共同构建出复杂的疼痛体验。 神经递质与神经调质在疼痛中的作用： 疼痛信号的传递和加工过程中，多种神经递质和神经调质起着至关重要的作用。我们将重点关注： 兴奋性神经递质： 如谷氨酸，通过NMDA受体和AMPA受体在突触传递中发挥核心作用，其过度激活可能导致神经毒性。 抑制性神经递质： 如γ-氨基丁酸（GABA），在脊髓和大脑中发挥抑制性作用，参与疼痛的门控和下行抑制。 内源性阿片类物质： 如内啡肽、脑啡肽，与阿片受体结合，是身体天然的镇痛系统。 神经肽： 如P物质、降钙素基因相关肽（CGRP），参与炎症和伤害感受的传递。 单胺类神经递质： 如去甲肾上腺素、5-羟色胺，在下行抑制通路中发挥重要作用，影响疼痛的感受和调控。 其他： 如ATP、前列腺素、细胞因子等，它们在伤害感受器的激活、信号放大和炎症反应中发挥作用。 我们将详细阐述这些化学物质的合成、释放、受体结合以及信号转导机制，以及它们如何影响疼痛的发生和调控。 神经可塑性在慢性疼痛中的作用： 许多慢性疼痛的发生和维持与神经系统的可塑性改变密切相关。我们将探讨： 外周敏化（Peripheral sensitization）： 伤害感受器在外周组织的损伤或炎症后变得更加敏感。 中枢敏化（Central sensitization）： 脊髓和大脑中的神经元在长期或强烈的疼痛刺激下发生结构和功能上的改变，导致痛觉过敏和痛觉异常。 突触可塑性： 包括长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）等，影响疼痛信号的传递和记忆。 神经环路的重塑： 慢性疼痛可能导致脑区之间的连接发生改变，形成不利于疼痛缓解的回路。 我们将分析这些可塑性改变的分子和细胞机制，以及它们如何导致疼痛的迁延和加剧。 第三部分：疼痛的心理与社会因素 疼痛体验并非仅仅是生理信号的传递，心理状态、认知评估、情绪反应以及社会环境等多种因素都深刻地影响着我们对疼痛的感知和应对。 情绪与疼痛的相互作用： 焦虑、抑郁、恐惧等负面情绪往往会加剧疼痛的感知，而积极的情绪状态则可能缓解疼痛。本部分将深入探讨： 情绪对疼痛信号的调制： 例如，焦虑可能激活交感神经系统，增加对疼痛刺激的敏感性。 疼痛引起的情绪反应： 慢性疼痛本身可能导致抑郁和焦虑，形成恶性循环。 大脑情感通路与疼痛通路的交叉： 重点关注杏仁核、前扣带皮层等脑区在连接情绪与疼痛中的作用。 认知因素在疼痛中的作用： 我们如何理解、解释和关注疼痛，直接影响着疼痛的体验。我们将分析： 注意力与疼痛： 对疼痛的关注程度越高，疼痛感知可能越强烈。 预期与信念： 对疼痛结果的预期（如“疼痛一定会好转”或“疼痛永远不会消失”）会显著影响疼痛的体验。 灾难化思维（Catastrophizing）： 过度夸大疼痛的威胁性、灾难性后果，是导致疼痛加剧和功能障碍的重要因素。 应对策略： 积极或消极的疼痛应对策略对疼痛的长期预后有重要影响。 社会环境与文化背景对疼痛的影响： 社会支持、文化观念、性别差异以及经济状况等社会因素，都会在一定程度上塑造疼痛的体验和就医行为。我们将讨论： 社会支持： 来自家人、朋友或社群的理解和支持，能有效缓解疼痛带来的负面情绪，提升应对能力。 文化差异： 不同文化背景下，对疼痛的表达方式、容忍度以及寻求医疗帮助的态度可能存在显著差异。 性别与疼痛： 探讨性别在疼痛的感知、发病率以及治疗反应上的差异，以及其可能的生物学和心理社会学解释。 社会经济地位： 贫困、失业等社会经济压力也可能加剧疼痛，并影响获得优质医疗资源的公平性。 第四部分：镇痛机制的探索与应用 基于对疼痛感知与调控机制的深入理解，本部分将聚焦于各种形式的镇痛方法，从药物治疗到非药物干预，探索其背后的科学原理与临床应用。 药物性镇痛： 非阿片类镇痛药： 如对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药（NSAIDs），它们通过抑制前列腺素的合成来发挥作用，适用于轻到中度疼痛。我们将详细阐述其作用机制，包括环氧化酶（COX）抑制。 阿片类镇痛药： 如吗啡、芬太尼，它们通过激动中枢和外周的阿片受体来强效镇痛。我们将深入探讨阿片受体的亚型、内源性阿片系统，以及阿片类药物的药理学特性、潜在的成瘾风险和副作用。 辅助性镇痛药： 包括抗抑郁药（如三环类、SNRI）和抗惊厥药（如加巴喷丁、普瑞巴林），它们在治疗神经性疼痛、慢性疼痛中发挥重要作用，其机制涉及对神经递质的调节和离子通道的稳定。 非药物性镇痛与物理疗法： 神经调控技术： 如经皮神经电刺激（TENS）、脊髓电刺激（SCS），通过电脉冲干扰疼痛信号的传递。 物理治疗： 如按摩、热疗、冷疗、运动疗法，通过改善局部血液循环、肌肉放松、增强本体感觉等方式缓解疼痛。 针灸： 探讨针灸在疼痛缓解中的作用机制，包括其对内源性阿片系统、神经递质和炎症因子的影响。 心理干预与行为疗法： 认知行为疗法（CBT）： 帮助患者识别和改变消极的思维模式和行为，学习更有效的疼痛应对策略。 接纳与承诺疗法（ACT）： 鼓励患者接纳难以改变的疼痛，并承诺采取与个人价值观相符的行动。 正念减压（MBSR）： 通过引导患者专注于当下，减少对疼痛的过度担忧和反应。 生物反馈： 训练患者自主调节生理反应（如肌肉张力、心率），以达到疼痛缓解的目的。 其他新兴镇痛技术： 神经科学研究的新进展： 例如，基因疗法、干细胞疗法、神经接口技术等在疼痛治疗领域的潜在应用。 个体化镇痛策略： 强调根据患者的具体情况（包括生物学、心理和社会因素）制定个体化的镇痛方案。 结论 疼痛的复杂性要求我们采取跨学科、多维度的研究和干预策略。本书旨在提供一个全面而深入的视角，理解疼痛的深层机制，并在此基础上探索有效的镇痛方法。通过整合神经科学、心理学、社会学以及临床医学的知识，我们期望能够更好地应对疼痛这一人类共同的挑战，最终提升患者的生活质量。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆