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出版者:江苏科学技术出版社

作者:陆凤翔 编

出品人:

页数:1061

译者:

出版时间:2004-6

价格:50.00元

装帧:

isbn号码:9787534541704

丛书系列:

图书标签:

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《现代病理生理学与分子机制：从细胞到系统的疾病解读》 图书简介 本书旨在为生物医学研究人员、临床医生以及高年级医学生提供一部深入、前沿且内容详实的病理生理学与分子机制参考著作。我们聚焦于当代医学对疾病发生、发展和转归的理解，强调将传统形态学病变与最前沿的分子生物学、基因组学和蛋白质组学数据相结合，构建一个跨越组织、细胞、分子和基因层面的完整疾病图谱。 本书摒弃了对常见疾病的简单罗列，转而深入剖析驱动疾病进程的核心生物学事件。全书结构严谨，逻辑清晰，共分为四大核心板块，力求覆盖从基础理论到临床转化的广阔领域。 --- 第一部分：疾病发生的分子基础与细胞信号转导（Foundations of Disease: Molecular Basis and Cellular Signaling） 本部分是全书的理论基石，详细阐述了构成疾病发生与维持的微观机制。我们不再满足于描述“是什么”，而是深入探究“如何发生”和“为何如此”。 第一章：稳态失衡与适应性重塑 深入探讨细胞如何感知和应对内外界压力。内容涵盖： 应激反应的分子图谱： 包括热休克蛋白（HSPs）家族的功能、未折叠蛋白反应（UPR）在内质网应激中的作用，以及线粒体质量控制（如线粒体自噬）在维持细胞功能中的关键地位。 炎症的细胞内逻辑： 详细解析NLRP3、AIM2等炎性小体（Inflammasome）的激活通路、NF-$kappa$B信号网络的调控精细化，以及炎症消退（Resolution of Inflammation）的分子机制，强调炎症并非单纯的损伤，而是复杂的修复重塑过程。 细胞衰老（Cellular Senescence）的分子标志与生物学意义： 重点讨论p16/Rb和p53/p21通路，以及衰老相关分泌表型（SASP）如何跨越组织界限影响邻近细胞功能，并讨论靶向清除衰老细胞（Senolytics）的药物开发前沿。 第二章：基因组不稳定性与表观遗传调控 着重于基因组层面的损伤和重塑如何转化为病理状态。 DNA损伤修复（DDR）通路精细解析： 详细描述了非同源末端连接（NHEJ）、同源重组（HR）以及碱基切除修复（BER）的具体酶促步骤和关键调节因子，解释DDR缺陷如何导致癌症或神经退行性疾病。 表观遗传学的动态调控： 全面对比DNA甲基化（DNMTs）、组蛋白修饰（HATs, HDACs, HMTs）以及染色质重塑（如SWI/SNF复合体）在不同疾病状态下的异常模式。特别关注长链非编码RNA（lncRNAs）和环状RNA（circRNAs）作为关键调控节点的最新发现。 第三章：细胞死亡的精确控制与程序性坏死 本章超越了传统的凋亡（Apoptosis）描述，全面覆盖了所有已知的细胞死亡形式。 线粒体外源性与内源性凋亡通路： 详细描绘Bcl-2家族的促凋亡与抗凋亡蛋白的精确比例调控，以及半胱氨酸蛋白酶（Caspases）的激活级联反应。 坏死性凋亡（Necroptosis）与铁死亡（Ferroptosis）： 深入探讨RIPK1/RIPK3/MLKL信号轴在程序性坏死中的关键作用，以及铁死亡（脂质过氧化介导的铁依赖性死亡）的分子特征、GPX4和SLC7A11在其中的调控地位，并讨论它们在缺血再灌注损伤和肿瘤抑制中的双重角色。 --- 第二部分：系统器官病理生理学：机制驱动的疾病解析（Systemic Pathophysiology: Mechanism-Driven Disease Analysis） 本部分将分子机制应用于具体的器官系统，分析常见和复杂疾病的发生发展过程。 第四章：心血管系统：从内皮功能障碍到动脉粥样硬化 侧重于血流动力学应力、氧化应激与炎症在血管壁重塑中的相互作用。 内皮细胞的极化与信号传导： 详细论述一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）以及剪切力如何影响血管张力和通透性。 动脉粥样硬化的阶段性分子事件： 剖析低密度脂蛋白（LDL）的修饰、泡沫细胞的形成、基质金属蛋白酶（MMPs）对斑块稳定性的影响，以及T细胞亚群（如Th17/Treg平衡）在斑块易损性中的作用。 第五章：代谢性疾病：胰岛素抵抗与脂肪肝的分子交织 关注能量代谢失衡导致的系统性疾病。 胰岛素信号转导的分子阻断： 详细描述IRS蛋白的磷酸化异常、JNK信号通路的激活，以及异位脂肪沉积（如甘油三酯和神经酰胺的积累）对肌肉和肝脏敏感性的影响。 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）/代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的进展： 分析“二次打击”假说，即脂毒性、氧化应激、线粒体功能障碍和TLR4信号在进展为脂肪性肝炎（NASH/MASH）中的协同效应。 第六章：神经退行性疾病：错误折叠蛋白与胶质细胞反应 从蛋白质错误折叠的扩散机制角度解读神经退行性变。 阿尔茨海默病（AD）： 深入讨论淀粉样蛋白-β（A$eta$）的寡聚体毒性、Tau蛋白的过度磷酸化与神经纤维缠结的形成，以及小胶质细胞（Microglia）在清除障碍物和驱动慢性炎症中的双重角色（M1/M2极化）。 帕金森病（PD）： 聚焦$alpha$-突触核蛋白的聚集、朊蛋白样传播，以及多巴胺能神经元的选择性丧失机制。 --- 第三部分：免疫病理学与肿瘤微环境（Immunopathology and the Tumor Microenvironment） 本部分侧重于机体防御系统失调和癌症的复杂生物学。 第七章：自身免疫性疾病的机制多样性 强调免疫耐受的建立与破坏。 T细胞与B细胞的协同失调： 详细阐述调节性T细胞（Tregs）功能受损、T辅助细胞亚群（Th1/Th2/Th17）的失衡，以及抗原提呈细胞（APCs）在诱导反应性克隆扩增中的作用。 补体系统的病理激活： 解释经典、替代和凝集素途径在系统性红斑狼疮（SLE）等疾病中的持续性激活如何导致组织损伤。 第八章：肿瘤的“七大特征”的分子证据 以Hanahan和Weinberg的框架为指导，但进行更深层次的分子机制解析。 肿瘤免疫逃逸的复杂网络： 深入分析PD-1/PD-L1、CTLA-4等免疫检查点分子如何在肿瘤微环境（TME）中抑制效应T细胞的激活。重点讨论肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的重编程、肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）的基质重塑作用，以及肿瘤血管生成（VEGF/Ang-2信号）。 肿瘤细胞的侵袭与转移： 全面剖析上皮-间质转化（EMT）的分子开关（如Snail, Twist, ZEB），以及循环肿瘤细胞（CTCs）在血液中存活的机制。 --- 第四部分：高级专题与转化病理学（Advanced Topics and Translational Pathology） 本部分关注新兴的、具有高度临床转化潜力的领域。 第九章：微生物-宿主相互作用的病理生理学 探讨微生物组、致病菌与宿主免疫/代谢系统的复杂对话。 肠道屏障的破坏与“通透性”疾病： 详细解析紧密连接蛋白（Claudins, Occludins）的功能障碍，以及微生物代谢物（如短链脂肪酸SCFA）对宿主免疫细胞分化的影响。 条件致病菌的毒力因子： 分析特定细菌（如艰难梭菌、幽门螺杆菌）如何通过分泌效应蛋白直接干扰宿主细胞信号通路，诱发组织损伤。 第十章：再生医学与组织修复的分子调控 从病理学的角度审视修复过程的局限性，并探讨突破点。 疤痕形成的分子驱动力： 重点分析转化生长因子-$eta$（TGF-$eta$）信号在成纤维细胞活化和细胞外基质（ECM）过度沉积中的中心地位。 干细胞的“生态位”（Niche）调控： 研究骨髓微环境、组织干细胞的自我更新与分化信号（Wnt, Notch）在受损器官修复中的应用潜力。 --- 本书特色： 本书采用“机制先行”的叙事方式，每部分都贯穿着对核心信号通路和关键分子事件的深入分析，确保读者能够理解疾病的底层逻辑，而非仅仅记忆表面的临床表现。大量的分子通路由高分辨率的图表清晰呈现，辅以外源性实验数据支持，为读者提供了一个理解复杂疾病的强大认知工具箱。本书适合需要扎实理论基础以指导复杂临床决策或前沿科研工作的专业人士阅读。

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我第一次翻阅这本手册时，就被它那近乎百科全书式的广度和深度所震撼。它并非仅仅罗列了常见药物的说明书信息，而是深入挖掘了药物在真实临床场景中的应用逻辑。例如，在讨论某个特定病症的联合用药方案时，作者并未停留在标准的指南推荐层面，而是引入了大量基于现有证据的“超说明书用药”的考量，甚至细致分析了不同患者群体（如老年人、肝肾功能不全者）的剂量调整原则和潜在的药物相互作用风险。更令人称道的是，它对那些“灰色地带”的治疗选择的处理方式，既保持了科学的严谨性，又用非常接地气的语言解释了为什么要选择这条路径，而不是另一条。这种超越教科书的实战经验的沉淀，让这本书的价值瞬间提升了一个档次。我感觉这不是一个普通的编者团队写出来的，更像是几代临床资深专家集体智慧的结晶，充满了对临床实践的深刻洞察和敬畏之心。

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这本书的语言风格非常独特，它成功地在学术的精确性和可读性之间架起了一座桥梁。不同于某些医学著作中充斥着大量晦涩难懂的拉丁文术语和冗长复杂的句式，此书的叙述方式显得格外清晰和高效。作者似乎深谙如何用最简洁的文字描述最复杂的过程。例如，在解释复杂药物代谢通路时，它会巧妙地穿插一些类比或场景化的描述，帮助读者在大脑中构建一个动态的模型，而不是死记硬背一个静态的流程图。这种叙事策略极大地降低了学习曲线，使得非药学专业背景的临床医生也能快速掌握要点。读起来完全没有那种“在啃硬骨头”的感觉，反而有一种在与一位经验丰富、善于教学的导师对话的体验，轻松之余，知识点却被扎实地吸收了进去。

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关于这本书的实用性，我必须着重强调其信息更新的速度和准确性。在这个快速迭代的医药领域，一本落后于时代的参考书很快就会变成“古董”。然而，我注意到此版手册在收录新上市药物和对旧有药物适应症或禁忌症进行微调时，反应速度非常迅速，几乎是紧跟国际最新版指南和国内重要会议的精神。比如，对于近年来备受关注的罕见病治疗药物的更新，以及某些心血管药物的最新风险提示，这本书都做了及时的、详尽的报道，并且提供了可靠的参考文献链接。对于我们这些需要持续学习的医务人员来说，这种时效性是判断一本手册是否值得长期保留的关键标准。我曾多次在紧急情况下，通过查阅这本书，迅速找到了关于某个突发不良反应的初步处理建议，这些建议不仅全面，而且明确指出了下一步需要采取的紧急措施，极大地缓解了当时的压力。

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这本书的装帧设计真是让人眼前一亮，封面选用了沉稳的深蓝色调，配上清晰、典雅的烫金字体，给人一种专业而又不失亲和力的感觉。纸张的质感也相当出色，拿在手里沉甸甸的，翻阅时能感受到那种细微的纹理，让人爱不释手。虽然内容涉及的是严肃的医学知识，但排版上却处处体现着人性化的考量。章节划分清晰明了，小标题的选取也颇为讲究，既能精准概括内容，又不至于过于晦涩难懂。特别是那些关键信息的标注，采用了不同字号和粗细的字体进行区分，对于临床一线的工作人员来说，这种设计极大地提升了查阅效率。我尤其欣赏它在图表运用上的精妙之处，那些复杂的药理作用机制图，都被处理得直观易懂，色彩搭配既不花哨又重点突出，即便是初次接触这些知识的读者，也能迅速抓住核心要点。整体而言，这本书不仅仅是一本工具书，更像是一件精心打磨的工艺品，体现了出版方对专业性和用户体验的双重重视。

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我特别欣赏这本书在“风险管理”维度上的细致入微。很多药物手册会把副作用罗列出来，但这本书做到了“预警”的层次。它不仅告诉你可能发生什么，更重要的是，它会详细描述在什么情况下这种不良反应发生的概率会显著增加，以及临床监测的关键指标是什么。比如，对于某些需要长期服用的免疫抑制剂，它不仅列出了常规的血液指标，还针对性地提出了基于患者个体病史的个性化监测方案建议。这种前瞻性的风险管理思维，是指导安全用药的黄金法则。此外，它对药物配伍禁忌的讲解，也常常超越了简单的“不建议同时使用”，而是解释了背后的药代动力学或药效学冲突点，让使用者真正理解“为什么不能一起用”，而不是盲目地遵守规则，这对于临床决策的质量有着决定性的提升作用。

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