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出版者:中医古籍出版社

作者:陈信义 周蔼祥

出品人:

页数:683

译者:

出版时间:2001-1

价格:38.00元

装帧:简裝本

isbn号码:9787800139581

丛书系列:

图书标签:

• 血液病学
• 血液系统疾病
• 诊疗指南
• 医学参考
• 临床医学
• 医学教材
• 疾病防治
• 血液科
• 医学科普
• 手册

现代免疫学前沿探索：细胞因子网络与自身免疫性疾病的精准调控 图书简介 本书深入剖析了当代免疫学研究的最新进展，聚焦于复杂的细胞因子网络在维持机体稳态以及引发自身免疫性疾病过程中的核心作用。它不仅仅是对现有知识的梳理，更是一部面向临床实践和未来科研方向的指南，旨在为免疫学家、风湿病学家、肿瘤学家以及相关领域的研究人员提供一个全面、深入且极具前瞻性的知识框架。 第一部分：细胞因子时代的重构——信号传导的精细调控 本书的第一部分奠定了理解免疫应答复杂性的基础。我们摒弃了传统的单一路径思维，转而采用“网络化”视角审视细胞因子。 第一章：细胞因子的多维调控 本章详细阐述了细胞因子家族的起源、结构多样性及其跨物种保守性。重点讨论了细胞因子受体的结构域特性，特别是那些具有共同信号转导模块（如JAK/STAT通路、MAPK通路）的受体家族（如白细胞介素受体超家族）。深入解析了负反馈调节机制，包括SOCS家族蛋白、PIAS蛋白以及受体自身的泛素化降解途径，这些机制如何精确控制炎症反应的时间和强度，防止“细胞因子风暴”的发生。 第二章：转录因子与表观遗传学的交汇 本章聚焦于细胞因子信号的下游效应——基因表达的重编程。我们探讨了STAT蛋白如何直接或间接调控关键的免疫基因（如趋化因子、黏附分子）的转录。更进一步，结合近年来表观遗传学研究的突破，本章阐述了组蛋白修饰（如H3K4me3、H3K27me3）和DNA甲基化如何与细胞因子信号通路协同作用，决定免疫细胞的记忆形成和功能特化。例如，Th17细胞的稳定分化过程中，转录因子ROR$gamma$t的表达如何受到特定组蛋白乙酰化的精确引导。 第三章：细胞间通讯的非经典途径 除了传统的自分泌和旁分泌模式，本章详细介绍了细胞因子信号传递的“第三种方式”——细胞外囊泡（EVs）介导的通讯。研究表明，外泌体和微囊泡携带的miRNA、特定蛋白质或信号分子，可以在远距离或受体缺乏的细胞间传递炎症或耐受信号。我们分析了在慢性炎症和肿瘤微环境中，EVs如何劫持正常的免疫调控，促进病理进程。 第二部分：自身免疫性疾病的分子病理学：失衡的免疫网络 本书的第二部分将理论知识应用于最复杂的临床难题——自身免疫性疾病。我们不再将疾病视为单一靶点的失灵，而是系统性免疫耐受崩溃的结果。 第四章：Th17/Treg动态平衡的瓦解 本章着重分析了T辅助17细胞（Th17）和调节性T细胞（Treg）在自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）发生中的核心矛盾。详细比较了驱动Th17分化的IL-6、TGF-$eta$、IL-23的特定作用窗口，以及Treg细胞维持功能所需的关键信号（特别是IL-2和TGF-$eta$的“双重作用”）。本章还引入了新的亚群概念，如Th17调节性细胞（Th17R），探讨它们在疾病缓解期的作用。 第五章：固有免疫的“觉醒”与炎症瀑布 自身免疫的启动往往涉及固有免疫系统的过度激活。本章深入研究了模式识别受体（PRRs），特别是TLRs和NLRs（如NLRP3炎性小体）在暴露于内源性危险信号（DAMPs）时如何触发“无菌性炎症”。我们详细描述了NLRP3炎性小体激活后IL-1$eta$和IL-18的释放机制，以及这些促炎细胞因子如何反过来驱动适应性免疫的异常活化，形成恶性循环。 第六章：B细胞的异常活化与致病性抗体的产生 本章探讨了B细胞在自身免疫中的“双重角色”：作为抗原提呈细胞和浆细胞产生自身抗体。重点分析了T细胞依赖性及T细胞非依赖性激活的机制，以及B细胞活化所需的关键共刺激信号（如CD40-CD40L互作和B细胞受体信号的阈值）。此外，本书详细回顾了在干燥综合征和系统性硬化症中，特定的细胞因子环境如何促进记忆B细胞转化为浆细胞，持续产生针对组织特异性抗原的自身抗体。 第三部分：面向未来的精准干预与治疗策略 第三部分将视野投向临床转化，探讨如何利用对细胞因子网络的深入理解，开发更具特异性和更少副作用的靶向疗法。 第七章：细胞因子靶向治疗的进化 本章回顾了第一代和第二代生物制剂（如抗TNF-$alpha$、抗IL-6R单抗）的成功与局限性。随后，重点分析了针对更下游或特定亚群的第三代靶点，例如JAK抑制剂（JAKinibs）的多靶点抑制效应及其在不同疾病中的风险效益评估。此外，对IL-17/IL-23轴的阻断策略，及其在银屑病和炎症性肠病中的应用前景进行了细致的比较分析。 第八章：基于细胞因子的新型免疫重塑技术 本章聚焦于尚未完全进入主流临床应用的突破性疗法。我们详细介绍了工程化细胞因子受体激动剂（Cytokine Receptor Agonists, CRA）的概念，这些分子旨在模拟特定细胞因子信号，但通过工程化设计，只激活特定信号通路或只作用于特定靶细胞，从而实现更精细的免疫调节（例如，激活Treg细胞而不显著诱发全身性炎症）。我们还探讨了利用基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）对T细胞进行基因修饰，以增强其对特定细胞因子环境的敏感性或抵抗力，为细胞疗法提供了新的理论基础。 第九章：生物标志物的发现与个体化治疗 精准免疫治疗的关键在于识别易感个体和监测治疗反应。本章探讨了利用高通量测序技术（如单细胞RNA测序）来绘制个体患者体内细胞因子网络图谱的方法。深入讨论了循环游离miRNA、血浆中可溶性细胞因子受体、以及特定T细胞亚群的表面标志物（如CXCR5、CCR7的特定组合）作为预测治疗反应和预测疾病复发的潜在生物标志物的潜力。本书强调，未来的治疗方案将不再是“一刀切”，而是基于患者独特的细胞因子签名进行动态调整。 结论：从抑制到重塑——免疫疗法的下一站 全书的最后部分总结了当前研究的共识与挑战，强调了从简单地“抑制”过度炎症向“重塑”免疫稳态的范式转变。未来的研究将需要跨越基础科学与临床实践的鸿沟，致力于理解复杂动态系统中的微妙平衡，最终实现对自身免疫性疾病的真正控制。 适用人群： 免疫学、风湿病学、肿瘤免疫学、血液学及相关领域的研究生和博士后。 临床执业医师，特别是对自身免疫疾病的发病机制有深入探究需求的专家。 生物技术和制药公司中从事新型免疫调节药物研发的人员。

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我是一名血液病科的住院医师，我的世界里充满了考试、值班和没完没了的学习任务。这本书对我而言，更像是我的“私人导师”。我印象最深的是关于再生障碍性贫血（AA）的治疗章节。这本书对AA的病理机制，特别是免疫介导的骨髓抑制的解释非常到位，它详细阐述了为什么抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素是标准一线治疗，并清晰地对比了不同厂商ATG产品的疗效差异，这种对比非常贴近实际采购和使用的经验。更重要的是，对于那些对标准治疗不应答的难治性AA病例，书中提供了一套非常稳健的二线甚至三线治疗升级方案，包括骨髓移植前的桥接治疗选择，以及新型免疫调节药物的探索性应用。这些内容，比起我校发的那些厚重的教材，更新颖、更具实操性，是许多老教材无法覆盖的。它不仅仅告诉我“应该做什么”，还解释了“为什么这么做”，这种对循证医学的尊重和临床逻辑的培养，对我这个正在建立临床思维的初级医生来说，是无价之宝。它让我更有信心去面对那些罕见且棘手的病例。

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这本《血液病手册》真是让我受益匪浅，作为一名常年与临床打交道的医生，我深知在面对各种疑难血液系统疾病时，一本系统、详尽的参考书是多么重要。这本书的编排逻辑清晰得令人赞叹，它并没有仅仅停留在罗列疾病的表面现象，而是深入挖掘了从基础病理生理到临床诊断、治疗策略的整个链条。比如，在讨论急性白血病的鉴别诊断部分，作者用表格和流程图的形式，将那些相似但治疗方案截然不同的亚型区分得一清二楚，这对于急诊科的同事来说，无疑是争分夺秒的救命指南。我尤其欣赏它对新型靶向药物和免疫治疗进展的更新速度。要知道，血液肿瘤领域日新月异，旧的指南可能两三年就得更新换代，而这本手册明显紧跟前沿，对CAR-T疗法、双特异性抗体等颠覆性技术的适应症、毒副作用管理都做了细致的阐述。翻阅过程中，我甚至发现了一些教科书中往往一带而过，但在实际工作中却非常关键的操作细节，比如骨髓穿刺的最佳角度、外周血涂片的理想染色技术等，这些“经验之谈”的融入，让这本书的实用价值倍增，绝非空洞的理论堆砌。它更像是一位临床经验丰富的老前辈，在你迷茫时，伸手拉你一把，指明方向。

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这本书的装帧和排版也值得称赞，对于我们这些经常需要在忙碌的病房里快速查阅资料的人来说，这一点至关重要。它的纸张质量非常好，即便在强光下阅读，也不会有反光刺眼的感觉，而且页边距和字体大小的设置都非常人性化。我特别喜欢它在章节的开始部分设置的“关键要点总结”（Key Takeaways），往往只有几句话，就能迅速抓住本节的核心内容，这让我能在查阅某个特定治疗方案的适应症时，不必费力地穿过大段的背景介绍。再者，它对药物剂量和调整的描述非常细致，考虑到不同年龄段、不同肾功能或肝功能受损患者的具体调整范围，并给出了明确的推荐剂量范围，甚至连输注速度都有详细说明，这在紧急情况下处理药物反应时，极大地降低了人为失误的风险。说实话，以前查阅资料时，常常需要在好几本不同的指南和药物说明书之间来回切换，效率很低。但《血液病病手册》真正做到了“一册在手，基本无忧”，它在信息密度和易读性之间找到了一个完美的平衡点，使得知识的获取成本降到了最低。

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这本书的实用价值，体现在它对跨学科协作的关注上。血液病患者往往合并有复杂的基础疾病，比如老年患者合并的心血管问题，或者化疗后引发的严重感染。在《血液病手册》中，我惊喜地发现了一个专门探讨血液病治疗与合并症管理的章节。例如，对于接受高强度阿糖胞苷化疗的患者，如何根据其心脏功能状态来调整药物剂量，以预防心脏毒性；又或者，在骨髓增生异常综合征（MDS）患者的长期管理中，如何平衡低剂量化疗和预防血栓事件之间的风险。这种系统性的、整合式的思维方式，极大地拓宽了我的诊疗视野。过去，我们可能更倾向于孤立地看待血液系统问题，而这本书则强调了“患者整体观”。它提供的不是孤立的治疗方案，而是一套完整的患者管理路径图，将血液科、心内科、感染科等多个专科的知识有效地缝合在一起。这对于构建现代多学科MDT（多学科会诊）模式下的诊疗标准，无疑起到了极大的推动作用。这本书真正做到了从病种治疗到病人管理的升华。

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我是一名血液病研究领域的科研工作者，平时阅读大量文献，对理论深度要求很高。坦白讲，一开始我对《血液病手册》这类“手册”性质的书籍抱有一定程度的保留意见，总觉得它们在深度上可能不如专著来得透彻。然而，当我深入阅读其中关于造血干细胞移植（HSCT）并发症管理的那几章时，我的看法完全改变了。书中对移植物抗宿主病（GVHD）的慢性期并发症，特别是皮肤、肝脏和消化道受累的分子机制探讨，引用了大量近期的机制研究成果，并且将其与临床抗纤维化治疗的选择紧密联系起来。它没有满足于“使用他克莫司或骁 উদ্বে宁”这种简单的描述，而是深入剖析了不同细胞因子通路在慢性GVHD发生发展中的调控作用，这对于我设计实验模型、寻找新的干预靶点具有直接的启发性。此外，书中对各种罕见病的遗传背景和分子突变谱的梳理也极其精细，对于那些罕见且预后不良的疾病，作者们努力地将已知的临床证据与最基础的基因学改变串联起来，构建了一个完整的知识图谱。这本书不仅仅是临床医生的工具书，更是对我们这些基础研究人员，提供了从临床需求反推研究方向的绝佳视角，使得科研不至于脱离实际临床痛点。

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