Pathophysiology of Kidney Disease and Hypertension pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:Moorthy, A. Vishnu, M.D./ Becker, Bryan N., M.D. (EDT)/ Boehm, Frederick J., III, M.D. (EDT)/ Djamal

出品人:

页数:240

译者:

出版时间:2008-8

价格:387.00元

装帧:

isbn号码:9781416043911

丛书系列:

图书标签:

• 肾脏疾病
• 高血压
• 病理生理学
• 肾脏
• 心血管
• 医学
• 临床医学
• 疾病机制
• 内科
• 健康

肾脏疾病与高血压病理生理学（Pathophysiology of Kidney Disease and Hypertension） 图书简介 本书是一部系统、深入探讨肾脏疾病和高血压病理生理机制的权威著作。它旨在为肾脏病学家、心血管专家、内科医生、研究人员以及高年级医学生提供一个全面且前沿的知识框架，用以理解肾脏损伤如何驱动血压失调，以及高血压如何反过来损害肾脏的复杂过程。全书结构严谨，内容详实，理论与临床实践紧密结合。 第一部分：肾脏生理学的基石与功能失调的早期信号 本书的开篇部分致力于巩固读者对正常肾脏生理学的深刻理解，这是剖析病理生理变化的基础。 第一章：肾单位的结构与功能整合 本章详细解析了肾小球、肾小管、间质以及肾血管系统的精细解剖结构。重点阐述了肾小球滤过屏障（包括内皮细胞、基底膜和足细胞）的分子组成及其在维持稳态中的关键作用。接着，深入探讨了肾小管对水、电解质和酸碱平衡的重吸收与分泌机制，特别是钠-葡萄糖协同转运体（SGLT）、离子交换体和质子泵的精确调控。 第二章：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的动态平衡与失衡 RAAS被视为肾脏与心血管系统沟通的核心枢纽。本章不仅回顾了经典RAAS的激活通路，还引入了“非经典”或“组织性”RAAS组分的最新研究进展，例如肾脏内的前列腺素合成与血管紧张素转换酶2（ACE2）及其产物血管紧张素(1-7)的保护性作用。我们将详细分析肾脏缺血和容量负荷变化如何精确调控肾素释放，并讨论过度激活的RAAS如何直接导致肾小球高滤过和蛋白尿的发生。 第三章：肾脏血流动力学与自主神经系统的调控 肾脏的自身调节能力是维持肾小球滤过率（GFR）稳定的关键。本章详细描述了传入小动脉和传出小动脉的肌源性反应和肾素张力介导的调节机制。此外，重点剖析了交感神经系统对肾脏血流和水钠排泄的直接影响，包括肾脏去甲肾上腺素释放的生理意义，以及在心力衰竭和慢性肾病（CKD）中交感神经异常激活的病理后果。 第二部分：肾脏疾病的分子病理学与结构损伤 本部分聚焦于常见肾脏疾病的特异性病理生理过程，从分子层面解析组织损伤的机制。 第四章：糖尿病肾病（DN）的早期微血管病变与炎症级联 糖尿病是终末期肾病（ESRD）的首要原因。本章深入研究了高血糖状态下肾小球的结构变化，包括系膜细胞增生、基底膜增厚和足细胞损伤的分子基础。重点讨论了氧化应激、转化生长因子-β（TGF-β）介导的细胞外基质沉积，以及晚期糖基化终末产物（AGEs）与RAGE受体的相互作用如何推动纤维化进程。 第五章：慢性肾脏病（CKD）的纤维化与尿毒症毒素的积累 CKD的共同病理特征是进行性的肾单位丢失和间质纤维化。本章详细分析了成纤维细胞激活、上皮-间质转化（EMT）在疤痕形成中的作用。此外，本书专题探讨了尿毒症毒素（如吲哚硫酸盐、对甲酚硫酸盐等）的产生、清除障碍及其在炎症、贫血和心血管并发症中的作用。 第六章：肾小球炎的免疫病理学机制 本章涵盖了各种原发性和继发性肾小球肾炎的免疫机制。对于系统性红斑狼疮性肾炎（LN）和IgA肾病，重点分析了免疫复合物的沉积模式、补体系统的激活（特别是替代途径）以及自身抗体（如抗PLA2R抗体）在致病中的角色。对于微小病变和局灶节段性肾小球硬化症（FSGS），则侧重于足细胞的电荷屏障受损和遗传易感性。 第三部分：高血压的肾脏起源与相互影响 本部分是本书的核心，旨在阐明高血压与肾脏功能之间的双向作用通路。 第七章：原发性高血压的肾脏调节障碍 探讨了导致多数高血压患者血压升高的肾脏机制。这包括对正常肾脏“排钠特性”（Pressure Natriuresis）的理解——即健康肾脏对盐负荷敏感的排泄能力。在原发性高血压患者中，这种敏感性下降是关键。本章分析了遗传因素（如钠通道蛋白基因突变）和环境因素（如高盐饮食）如何共同作用，导致肾脏对钠的重吸收增加，从而维持了病理性的高血压状态。 第八章：肾实质性高血压的机制与肾脏缺血 本章专注于因肾脏病变直接导致的高血压。重点解析了肾动脉狭窄引起的经典“肾血管性高血压”。详细描述了肾脏缺血如何通过激活RAAS、增加交感活性以及影响肾脏分泌的血管活性物质（如前列腺素、内皮素）的平衡，导致全身性血管收缩和水钠潴留。 第九章：高血压对肾脏的直接靶器官损伤 高血压是加速CKD进展的主要因素之一。本章阐述了高压血流如何通过机械应力（剪切应力）和血流动力学变化损害肾脏小动脉和肾小球。重点讨论了高血压性小动脉肾硬化症的病理变化，以及这种进行性缺血如何通过激活肾脏内的炎症和纤维化通路，最终导致肾单位的逐步玻璃化和功能丧失。 第四部分：临床整合与治疗靶点 最后一部分将理论知识转化为临床应用，探讨当前治疗策略的病理生理学基础。 第十章：抗高血压药物对肾脏保护作用的病理生理学基础 本书全面评估了现有降压药物对肾脏病理生理过程的干预效果。详细分析了ACE抑制剂、ARB、钙通道阻滞剂和利尿剂如何通过不同的机制（如降低肾小球系膜张力、减少蛋白尿、改善肾脏血流动力学）来延缓肾功能衰竭。特别强调了钠-葡萄糖协同转运体2（SGLT2）抑制剂在不依赖于降糖或降压的独立通路中，如何通过改善肾小球内压和减少缺氧/炎症信号来发挥肾脏保护作用。 第十一章：水、电解质紊乱与肾脏疾病的相互作用 详细阐述了在CKD进展过程中，肾脏对钾、磷、钙和镁的排泄能力受损所导致的复杂紊乱。例如，继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）与骨代谢异常（CKD-MBD）的病理生理联系，以及酸中毒对蛋白质代谢和血管钙化的影响。 本书通过严谨的科学论述和丰富的临床实例，为读者构建了一个跨越肾脏生理、病理、免疫学和心血管内分泌学的多维度知识体系，是理解和管理肾脏疾病及高血压的宝贵参考资源。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆