Understanding Prostate Cancer Anatomical Chart pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Lippincott Williams and Wilkins

作者:Anatomical Chart Company

出品人:

页数:0

译者:

出版时间:2008-4

价格:$ 11.24

装帧:

isbn号码:9780781782241

丛书系列:

图书标签:

• Prostate Cancer
• Anatomy
• Medical Chart
• Urology
• Health
• Medicine
• Reference
• Visual Aid
• Patient Education
• Oncology

深入探索神经科学的前沿领域：解码大脑的可塑性与认知重塑 本书旨在为对人脑复杂运作机制怀有浓厚兴趣的读者提供一个深入且前瞻性的视角，聚焦于神经科学领域最激动人心的议题之一：大脑的可塑性及其在认知重塑中的关键作用。我们不会触及任何与前列腺癌解剖学图谱相关的主题，而是将全部篇幅致力于剖析神经元层面的动态变化、突触连接的精妙调控，以及这些微观过程如何宏观地决定我们的学习、记忆、情感乃至意识的形成。 本书的构建逻辑，是从基础的细胞生物学到复杂的系统整合，层层递进，力求详尽而不失趣味性。 第一部分：神经元世界的动态平衡——可塑性的分子基础 本部分将首先为读者奠定坚实的神经生物学基础，但其核心焦点在于“变化”而非“静态结构”。 第一章：超越恒定：神经元信号传导的实时重组 我们探讨的不是神经元固有的结构，而是它们如何根据环境输入动态调整其功能。重点在于突触可塑性（Synaptic Plasticity）的分子机制。这包括对长期增强作用（LTP）和长期抑制作用（LTD）的深入解析，这些现象是学习和记忆的细胞基础。我们将详细描述NMDA受体、AMPA受体在突触后膜的招募、脱敏与循环过程，以及钙离子信号通路如何充当突触强度变化的“指挥中心”。此外，我们还会分析突触前释放机制的调节，例如电压门控钙离子通道的变化对神经递质释放概率的影响，这些都是大脑适应性反应的关键环节。 第二章：胶质细胞的觉醒——非经典可塑性调控者 传统观念将神经胶质细胞视为支持结构，但现代研究揭示了它们在信息处理中的积极作用。本章将详尽阐述星形胶质细胞如何通过三向突触（Tripartite Synapse）模型调控突触传递。我们将详细介绍胶质细胞释放的神经调质（Gliotransmitters），如谷氨酸、D-丝氨酸等，如何精确地影响神经元的兴奋性与可塑性阈值。我们将探讨小胶质细胞在突触修剪（Synaptic Pruning）中的动态作用，特别是在发育期和损伤修复期，它们如何决定连接的存留与效率。 第三章：结构可塑性的形态学证据 分子事件最终需要体现在物理结构上。本章聚焦于神经元形态的可塑性，即神经元能够改变其轴突、树突棘形态的能力。我们将展示棘的形态发生（Spine Morphogenesis）如何响应经验输入：从细长的“线状棘”到成熟的“蘑菇状棘”的转变，以及这些形态变化如何对应于信息的稳定编码。我们还将讨论树突的重塑，例如在感觉剥夺或过度刺激情境下，树突分支模式的快速增减，这些是宏观认知变化在微观层面的直接体现。 --- 第二部分：系统层面的重构——认知功能的动态映射 在理解了细胞机制后，本部分将视角提升到网络和系统层面，探讨可塑性如何驱动复杂的认知功能。 第四章：记忆的编码与巩固：海马体的时序编码 本章完全集中于记忆系统。我们将深入分析海马体（Hippocampus）——特别是CA1和齿状回——如何利用神经振荡（如Theta节律和尖峰时间编码，STC）来组织新信息的输入和检索。重点将放在情景记忆的形成，探讨新信息如何在短期内被整合，以及睡眠期间的系统巩固（System Consolidation）过程，例如慢波睡眠中的“回放”（Replay）机制如何促使海马体依赖的短期记忆转化为长期依赖于皮层的知识。 第五章：运动皮层与躯体感觉皮层的动态重绘 本书将详细分析功能重映射（Functional Re-mapping）的现象。在损伤或密集训练（如学习演奏新乐器）后，大脑皮层特定区域的表征图谱会发生显著变化。我们将考察肌电图（EMG）反馈、感觉输入缺失等如何驱动皮层柱的边界模糊与重组。本章将结合动物实验和人类神经影像学数据，展示皮层“领地”的竞争与共享机制，从而解释残疾后功能恢复的可能性。 第六章：情感调节与前额叶皮层的适应性控制 前额叶皮层（PFC）的可塑性是高级认知控制的核心。本章关注PFC如何通过调节边缘系统（如杏仁核）的活动来实现情感的适应性反应。我们将探讨工作记忆（Working Memory）的维持机制——即PFC中持续的神经元活动模式如何支持信息在短时间内的持有。此外，我们将分析认知行为疗法（CBT）在神经生物学层面的基础，例如PFC如何通过强化抑制性连接来“抑制”习得性的恐惧反应，这是一种典型的、由经验驱动的突触重塑。 --- 第三部分：可塑性的双刃剑——适应与病理 可塑性既是生命力的体现，也是某些病理过程的基础。本部分将探讨大脑适应性的局限性。 第七章：过度连接与网络锁定：从适应到僵化 本章探讨了可塑性失衡的后果。如果突触增强过程失控，可能导致网络兴奋性增高，甚至引发癫痫的发生。我们将分析离子通道的功能性突变如何降低LTP的抑制阈值。更重要的是，我们将讨论关键期（Critical Period）结束后，皮层可塑性降低的生物学原因——例如，抑制性信号（如髓鞘化或特定的分子抑制剂）的成熟如何“锁定”了网络连接的结构，使得后期的学习和适应变得更加困难。 第八章：创伤后的重建——神经发生的持续与局限 我们关注成年人大脑中新神经元的产生——神经发生（Neurogenesis），主要发生在齿状回和室管膜区。本书将对比新生神经元在记忆整合中的潜在作用，以及创伤性脑损伤（TBI）后，内源性修复机制如何尝试通过可塑性来代偿损失的功能。我们将分析环境丰富化（Enriched Environment）和有氧运动如何增强这一过程，以及神经炎症对新生细胞生存率的影响。 第九章：应对学习的疲劳：突触的“遗忘”机制 学习并非总是积累。本章将研究大脑如何主动“遗忘”或更新信息。我们将深入探讨突触衰减（Synaptic Downscaling）的机制，即在网络活动过度饱和时，如何通过系统性的降低整体兴奋性来维持动态范围。这包括对抑制性神经元（如PV+中间神经元）复杂调节作用的分析，它们在维持网络稳定性和促进旧连接的“去激活”中扮演的关键角色。 本书力求以严谨的科学论述，带领读者领略大脑这一宇宙中最复杂的系统，如何凭借其惊人的可塑性，不断地自我塑造和适应外部世界，构建出我们独一无二的认知体验。其内容将完全集中于神经科学的前沿探索，不涉及任何与人体特定器官解剖图谱或疾病谱系相关的描绘。

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