新编肺癌综合治疗学

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出版者:第1版 (2009年9月1日)
作者:周道安
出品人:
页数:443
译者:
出版时间:2009-9
价格:52.00元
装帧:平装
isbn号码:9787309067149
丛书系列:
图书标签:
  • 肺癌
  • 肿瘤学
  • 临床医学
  • 综合治疗
  • 放疗
  • 化疗
  • 靶向治疗
  • 免疫治疗
  • 呼吸内科
  • 胸外科
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具体描述

《新编肺癌综合治疗学》由复旦大学出版社出版。

深度探索:肿瘤微环境与免疫治疗新视野 图书名称: 肿瘤微环境与免疫治疗新视野 作者: 张文涛 / 李明德 / 王晓彤 出版社: 华夏医学科技出版社 出版日期: 2024年10月 --- 内容简介: 在当代肿瘤学研究的浪潮中,免疫检查点抑制剂的问世无疑是革命性的突破,它极大地改善了多种晚期癌症患者的预后。然而,我们深知,并非所有患者都能从免疫治疗中获益,且耐药性问题日益突出。 究其根本,关键在于错综复杂、动态变化的肿瘤微环境(Tumor Microenvironment, TME)。 本书《肿瘤微环境与免疫治疗新视野》正是在这一背景下,力求为临床肿瘤医生、科研工作者以及相关生物医学研究人员提供一个全面、深入且极具前瞻性的知识框架,用以理解TME如何塑造肿瘤的发生、发展,并最终决定免疫治疗的成败。本书严格聚焦于TME的组成、功能调控及其在新型抗癌策略设计中的核心地位,旨在弥合基础研究与临床实践之间的鸿沟。 第一部分:肿瘤微环境的精细解剖与功能解析 本书的开篇部分,我们首先将TME的结构进行了高度细致的解剖。我们摒弃了以往将TME视为简单背景的观点,而是将其描绘为一个高度组织化、多细胞参与的“器官”。 第一章:TME的细胞组成及其相互作用网络 本章详细梳理了构成TME的各类细胞:从肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)的异质性及其在基质重塑中的关键作用,到肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的极化状态(M1/M2谱系)如何影响免疫抑制。我们深入探讨了树突状细胞(DCs)的成熟障碍、调节性T细胞(Tregs)的浸润机制,以及自然杀伤细胞(NK)在实体瘤中的功能受限。重点章节阐述了这些细胞之间复杂的细胞因子和趋化因子信号网络(如CXCL、CCL家族),如何形成一个“免疫抑制联盟”。 第二章:非细胞成分的结构与信号意义 除了细胞成分,细胞外基质(ECM)的改变对肿瘤的侵袭和药物递送具有决定性影响。本章详述了胶原纤维的交联程度、弹性蛋白的沉积如何形成物理屏障。此外,我们详细分析了间质液的异常压力对免疫细胞渗透性的影响。特别值得关注的是,肿瘤细胞分泌的外泌体(Exosomes)在TME内作为“信使分子”传递基因信息(miRNAs, lncRNAs)的内容及其对免疫逃逸的调控机制,占据了重要篇幅。 第二部分:免疫治疗的“拦路虎”——TME介导的抵抗机制 免疫治疗的挑战性核心在于肿瘤利用TME构建了一个复杂的“免疫豁免区”。本部分集中剖析这些抵抗机制。 第三章:物理和化学屏障对免疫细胞的阻遏 我们系统回顾了高密度ECM如何限制CD8+ T细胞的有效浸润(“冷肿瘤”现象)。此外,缺氧微环境(Hypoxia)作为TME中的关键特征,如何通过诱导HIF-1α通路,促进免疫抑制性分子(如IDO)的表达,并诱导血管生成(VEGF依赖性),形成恶性循环。 第四章:免疫抑制分子与代谢重编程 本章聚焦于分子层面。除了已知的PD-1/PD-L1轴,我们详细考察了LAG-3、TIM-3、TIGIT等第二代甚至第三代检查点分子的靶向策略。一个重要的突破点在于肿瘤细胞与免疫细胞的代谢竞争。例如,肿瘤细胞对葡萄糖的“贪婪”消耗(Warburg效应)如何导致T细胞和NK细胞在富含乳酸和缺乏营养的环境中功能衰竭。本书提供了多个案例研究,展示IDO/TDO通路如何通过色氨酸代谢限制T细胞增殖。 第三部分:重塑TME——面向未来的联合治疗策略 认识到TME的复杂性,单一靶向已不足以克服耐药。本书的最后部分,旨在引导读者思考如何通过联合干预策略,将“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”。 第五章:靶向TME基质与血管的干预 本章探讨了针对CAFs的靶向策略,例如使用特异性抑制剂阻断FAP(成纤维细胞激活蛋白)的活性,以期“软化”基质,促进免疫细胞的有效浸润。我们还分析了抗血管生成治疗(如贝伐珠单抗)与免疫检查点抑制剂(ICI)联合应用的临床数据,强调了血管正常化而非完全清除血管的重要性,以改善药物和免疫细胞的输送效率。 第六章:免疫重塑:TAMs和Tregs的定向调控 如何将促肿瘤的TAMs(M2型)重新教育(Repolarize)为抗肿瘤的M1型是当前研究的热点。本书详细梳理了靶向CSF1R或CCL2/CCR2轴的临床前和早期临床数据。同时,我们探讨了如何通过靶向特定的信号通路(如PI3K/AKT通路)来削弱Tregs的免疫抑制功能或限制其在TME中的募集,从而解除T细胞的“刹车”。 第七章:联合疗法:细胞治疗与TME的协同效应 CAR-T细胞疗法在血液肿瘤中取得了巨大成功,但其在实体瘤中的局限性与TME密切相关。本章重点讨论了CAR-T细胞工程化改造,以使其能克服TME中的抑制信号(如通过植入双重检查点阻断结构域)。此外,我们也前瞻性地分析了溶瘤病毒(OVs)如何通过释放肿瘤抗原并诱导炎症反应,作为一种“活的佐剂”来激活全身性抗肿瘤免疫,从而协同改善ICI的效果。 结语与展望 本书的最终目标是激励研究者们超越传统的“癌细胞”视角,将目光聚焦于整个肿瘤生态系统——即TME。未来的肿瘤治疗,必然是个性化、多维度协同打击的时代。只有深入理解TME的动态平衡,我们才能更有效地设计出突破性疗法,真正实现对癌症的长期控制。 --- 本书特色: 聚焦前沿: 紧密结合2022年至2024年Nature, Science, Cell等顶级期刊的最新发现。 图文并茂: 包含大量精细绘制的TME细胞相互作用图谱和信号通路示意图。 临床指导: 提供了丰富的临床试验设计思路和生物标志物筛选的思考方向。

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