Prenatal Exposures in Schizophrenia pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Amer Psychiatric Pub Inc

作者:Susser, Ezra S. (EDT)/ Brown, Alan S. (EDT)/ Gorman, Jack M. (EDT)

出品人:

页数:352

译者:

出版时间:1999-3

价格:$ 74.58

装帧:HRD

isbn号码:9780880484992

丛书系列:

图书标签:

精神分裂症
产前暴露
遗传易感性
神经发育
环境风险因素
妊娠
围产期
神经精神疾病
生物标志物
早期干预

下载链接在页面底部

facebook linkedin mastodon messenger pinterest reddit telegram twitter viber vkontakte whatsapp 复制链接

想要找书就要到小美书屋

book.quotespace.org

立刻按 ctrl+D收藏本页

你会得到大惊喜!!

具体描述

One of the most devastating of illnesses, schizophrenia remains something of a mystery for scientists and psychiatrists trying to pinpoint its causes, understand its effects, and find a cure. Although we know that schizophrenia is an inherited disorder, new clues point to the probability that genes are only partly responsible for the disease. A growing body of evidence suggests that schizophrenia is often the result of environmental factors combined with a genetic predisposition. In Prenatal Exposures in Schizophrenia, a group of distinguished scientists considers a range of epigenetic elements thought to interact with abnormal genes to produce the onset of illness. The authors pay particular attention to the evidence implicating obstetric complications, prenatal infection, autoimmunity, and prenatal malnutrition in brain disorders. Chapters are arranged within four sections: -Schizophrenia and brain development -Prenatal infectious exposures -Prenatal nutritional exposures -Prenatal immunological exposures The book uses new findings on the effects of environment combined with genetics to shed light not only on the causes of schizophrenia, but also on preventive measures and potential cures. In recent years, evidence has emerged that early and sustained intervention with antipsychotic medication can reduce the duration and severity of schizophrenic symptoms. Now, by identifying events during pregnancy that place the fetus at risk for developing schizophrenia and taking steps to prevent them, the outlook for decreasing the morbidity and perhaps even the incidence of schizophrenia has never been more promising.

孕期环境暴露与成人精神障碍：跨越世代的生物学连接本书深入探讨了生命早期，特别是孕期，环境因素暴露对个体未来精神健康，尤其是精神分裂症等复杂精神疾病的潜在影响。我们聚焦于一个核心议题：在胎儿发育的关键窗口期，母体所经历的生理、营养、感染以及心理压力等一系列暴露，如何通过复杂的分子机制和神经回路重塑，最终影响后代的神经发育轨迹，并增加其成年后罹患严重精神障碍的风险。本书的结构旨在提供一个全面、多层次的视角，从宏观的流行病学观察到微观的基因-环境相互作用，全面梳理当前神经科学、精神病学和毒理学领域的最新研究成果。第一部分：生命早期环境暴露的理论基础与流行病学证据本部分首先奠定了理解孕期暴露影响的理论框架。我们回顾了发育可塑性假说（Developmental Plasticity Hypothesis），强调胚胎和胎儿期的大脑处于高度敏感的构建阶段，对外界信号的微小扰动都可能产生持久的重编程效应。 1. 营养因素与神经发育我们详细分析了母体营养状态对胎儿大脑结构和功能的影响。重点关注以下关键营养素的缺乏或过量：叶酸与维生素B族：探讨其在DNA甲基化、同型半胱氨酸代谢中的关键作用，以及与神经管缺陷和后期精神分裂症风险的关联。长链多不饱和脂肪酸（如DHA和ARA）：分析其作为细胞膜结构基石，在突触形成和髓鞘化过程中的关键地位，以及母体摄入不足如何影响皮层网络的成熟。铁和碘缺乏：评估这些微量元素在甲状腺激素合成和铁依赖性神经递质（如多巴胺和血清素）代谢中的作用，及其对认知功能和执行能力长期损害的机制。 2. 感染与炎症：母胎界面的免疫应答孕期感染是导致后代精神障碍的公认风险因素之一。本章着重探讨母体免疫激活（Maternal Immune Activation, MIA）的机制：病毒感染的病理生理学：详细考察流感、弓形虫等特定病原体感染后，母体产生的细胞因子风暴（如IL-6, TNF-$alpha$）如何穿过胎盘屏障或通过迷走神经通路影响胎儿大脑。小胶质细胞的重编程：阐述MIA如何导致胎儿期小胶质细胞（大脑的常驻免疫细胞）的异常成熟和永久性“预激活”状态，为成年后的过度炎症反应埋下伏笔。神经内分泌轴的影响：分析炎症信号如何干扰下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的正常发育，导致个体在压力下的反应异常。 3. 心理压力与慢性应激暴露探讨慢性或严重急性母体心理压力（如暴力、灾难、亲人离世）对胎儿皮质醇水平和基因表达的影响：表观遗传学标记：详细分析压力暴露导致的糖皮质激素受体基因（NR3C1）启动子区甲基化变化，解释为何暴露的后代对外界压力源更敏感。氧化应激的积累：讨论环境毒素和代谢异常共同作用产生的活性氧（ROS）如何损害发育中的神经元和胶质细胞。第二部分：机制探索——从分子到回路本部分将研究视角深入到分子和细胞层面，解析孕期暴露如何导致结构性的神经发育缺陷。 4. 神经元迁移与皮层分层障碍精神分裂症的病理学特征之一是皮层结构异常，特别是第六层和第五层神经元的错位。我们重点研究以下暴露如何干扰这些精确的过程：细胞骨架调节异常：分析孕期暴露（如特定药物代谢物）如何影响微管和肌动蛋白的动力学，从而阻碍放射状胶质细胞的导向和目标神经元的正确归巢。胶质细胞的信号传导失调：探讨星形胶质细胞在突触修剪和神经元环境支持中的作用，以及当其功能被干扰时，如何导致神经元连接的过度或不足。 5. 突触连接与神经网络的塑性障碍大脑的计算能力依赖于精确的突触形成、成熟和修剪。 NMDA受体功能障碍：详细讨论孕期炎症或营养不良如何影响NMDA受体（学习和记忆的关键受体）的表达和亚基组成，导致兴奋性神经传递失衡。发育性突触修剪的失控：聚焦于补体系统（如C1q, C4）在青春期突触修剪中的作用，并探究孕期暴露是否提前“设置”了一个易于过度修剪的修剪程序，尤其影响前额叶皮层。 6. 表观遗传调控的持久性印记本章是理解风险跨代传递的核心。我们分析了非DNA序列变化如何介导环境信息在生命周期中发挥作用： DNA甲基化谱的变化：比较暴露组与对照组在胎盘组织、脐带血以及后期脑组织中特异性基因（如与多巴胺、谷氨酸能系统相关的基因）的甲基化差异。组蛋白修饰与染色质重塑：探讨组蛋白乙酰化和甲基化状态的变化如何使得特定发育基因在关键时期被错误地开启或沉默，导致神经发生通路偏离正常轨道。第三部分：综合风险评估与干预策略的展望最后一部分将研究成果转化为临床和公共卫生实践的可能性，强调早期识别和预防的重要性。 7. 药物代谢与环境毒素的叠加效应我们考察了环境污染物（如重金属、内分泌干扰物）与遗传易感性之间的复杂交互作用。药物活性代谢物：分析孕妇使用的常见药物（如抗惊厥药）在胎儿体内代谢产物的神经毒性，以及其对特定转运蛋白功能的影响。多重暴露的累积模型：提出不再孤立看待单一风险因素，而是构建一个综合风险评分模型，以更准确地预测高危个体。 8. 临床前模型与生物标志物的探索本书总结了使用动物模型（如啮齿动物和灵长类）来重现孕期暴露（如MIA模型）的关键发现，并强调将这些模型与人类队列研究相结合的必要性。我们还探讨了血液或羊水中循环游离DNA（cfDNA）或外泌体RNA作为预测后代神经发育风险的潜在早期生物标志物的可能性。 9. 公共卫生干预与精准预防的未来方向本书最后呼吁加强对孕产妇健康的干预，尤其针对高风险群体：围产期营养优化：强调在怀孕早期和中期关键窗口期补充关键营养素的必要性。压力管理与心理支持：提出建立针对高危孕妇的系统性压力缓冲和干预项目，以降低HPA轴过度激活的风险。通过对孕期环境暴露的全面、深入的剖析，本书旨在为精神分裂症的病因学研究提供新的靶点，并最终推动开发出更具前瞻性和预防性的干预策略，以期降低下一代罹患这一毁灭性疾病的负担。