Multiple Sclerosis as a Neuronal Disease

Multiple Sclerosis as a Neuronal Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:Academic Pr
作者:Waxman, Stephen G.
出品人:
页数:496
译者:
出版时间:2005-5
价格:$ 282.50
装帧:HRD
isbn号码:9780127387611
丛书系列:
图书标签:
  • 多发性硬化症
  • 神经病学
  • 神经炎症
  • 脱髓鞘疾病
  • 神经免疫学
  • 中枢神经系统
  • 疾病机制
  • 诊断
  • 治疗
  • 病理学
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具体描述

This book examines the role of neurons in Multiple Sclerosis (MS) and the changes that occur in neurons as a result of MS. It places MS in a new and important perspective that not only explains the basis for symptom production, remission, and progress in MS, but also promises to open up new therapeutic possibilities. It brings together the latest information from clinical, pathological, imaging, molecular, and pharmacological realms to explore the neurobiology of Multiple Sclerosis. It is superbly illustrated and referenced.

《多发性硬化症:一种神经元疾病》图书简介 一部深入探索多发性硬化症(MS)神经病理学基础的里程碑式著作 作者团队: 汇集了全球神经科学、免疫学和临床医学领域顶尖专家的智慧结晶。 目标读者: 神经病学家、神经免疫学家、神经科学研究人员、高级医学生以及所有致力于理解和治疗中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病的专业人士。 图书概述: 《多发性硬化症:一种神经元疾病》是对传统上主要关注脱髓鞘和炎症过程的多发性硬化症理解范式的重大拓展和深化。本书坚定地将视角转向神经元损伤和退化在MS病程中的核心和早期作用。它不再仅仅将神经元损伤视为疾病晚期或继发性事件,而是系统地论证了神经元及其轴突的病理性变化,是导致患者残疾和疾病进展的根本驱动力。 本书汇集了近十年在神经生物学、影像学和生物标志物研究方面的最新突破,构建了一个全面的框架,用以理解MS从早期病灶形成到最终神经功能丧失的整个连续过程。它强调了对MS病理生理学的理解需要从一个“免疫介导的脱髓鞘病”转变为一个更精准的“神经炎症介导的神经退行性疾病”模型。 核心内容与章节亮点(不包含您的特定书名内容,而是对一个深度研究MS神经元损伤的书籍应包含的主题的详细描述): --- 第一部分:重新定义疾病基础——从脱髓鞘到神经元脆弱性 第1章:多发性硬化症概念的演变:从炎症到轴突病变 本章追溯了MS病理学认知的历史进程,详细分析了早期尸检研究如何奠定了炎症和脱髓鞘的基调,并引出现代技术如何揭示在临床症状出现之前就已经存在的弥漫性神经元损伤的证据。重点讨论了新的影像学技术(如高场强MRI的先进序列)如何捕获早期皮层和深部灰质的病理变化。 第2章:神经元损伤的分子机制:细胞内应激与代谢障碍 深入探讨了在炎症微环境中,神经元如何首先受到攻击。内容涵盖线粒体功能障碍、氧化应激的积累、内质网应激反应及其在诱导神经元凋亡和轴突变性中的精确通路。详细解析了神经元内钙稳态失衡如何成为细胞死亡的关键开关。 第3章:少突胶质细胞与神经元的相互依赖性:营养支持的丧失 本章聚焦于髓鞘形成细胞(少突胶质细胞)的功能性障碍不仅仅是“失去髓鞘”,更重要的是丧失了对轴突的代谢和结构支持。分析了在慢性炎症中,缺乏正常少突胶质细胞支持的轴突所表现出的易损性,以及轴突内运输系统的崩溃如何先于明显的脱髓鞘而发生。 --- 第二部分:神经元损伤的解剖学与功能体现 第4章:皮层病变:MS中认知功能障碍的神经解剖学基础 传统上MS研究多集中于白质,本章则将重点置于灰质。详细阐述了皮层下和皮层内的微小病灶(被称为“T2 亮斑”或“皮层灰质病变”)的组织学特征。讨论了这些病灶如何导致突触连接丢失和皮层环路重组,从而解释进行性认知障碍的根源。 第5章:轴突变性:残疾进展的生物标志物与驱动力 本章是关于轴突退化过程的详尽分析。描述了急性期轴突损伤的形态学特征,以及在慢性进展性疾病中,轴突“慢变性”(Slow Degeneration)的分子特征。探讨了血浆和脑脊液中神经丝轻链(NfL)等生物标志物如何直接反映轴突损伤的程度,并讨论了它们在临床试验中的应用潜力。 第6章:神经炎症的“双刃剑”:免疫细胞对神经元的直接与间接毒性 超越传统的炎症反应描述,本章专注于分析特定免疫细胞(如微胶质细胞、星形胶质细胞和T细胞)如何通过释放神经毒性因子(如TNF-$alpha$, iNOS产物)直接介导神经元损伤。同时,深入探讨了激活的微胶质细胞如何从保护性表型转向毒性吞噬性表型(炎性激活)。 --- 第三部分:临床转化与治疗新靶点 第7章:影像学前沿:量化神经元丢失与功能性连接障碍 本章回顾了最先进的神经影像学技术(如弥散张量成像DTI/NODDI、磁共振光谱学MRS、神经元特异性烯醇化酶NSE测量)如何用于无创地评估神经元密度和轴突完整性。讨论了如何利用这些量化指标来预测疾病的长期残疾风险,而不是仅仅依赖传统的病灶数量。 第8章:神经保护策略的理论基础与临床试验 鉴于神经元损伤的不可逆性,本章系统地梳理了当前和未来有希望的神经保护性药物开发方向。内容包括:靶向代谢通路、线粒体保护剂、生长因子补充、以及靶向抑制异常激活的星形胶质细胞和微胶质细胞的策略。对现有临床试验中神经保护疗法的有效性进行了批判性评估。 第9章:超越免疫抑制:展望未来的神经元修复与再生 本书的结论部分展望了MS治疗的未来。探讨了诱导内源性神经元修复的潜力,包括利用干细胞技术(如前体细胞移植)来促进神经再生和功能重建。同时,也讨论了通过靶向髓鞘再生和轴突保护的双重策略,以期彻底逆转或停止残疾进展的可能性。 --- 本书的独特价值: 《多发性硬化症:一种神经元疾病》摒弃了将MS视为单纯的白质炎症性疾病的局限视角。它为读者提供了一套现代化的、以神经元损伤为中心的理解框架,强调了在疾病的早期、甚至在可识别的临床症状出现之前,神经元和轴突的脆弱性就已经启动了不可逆的残疾进程。本书不仅是科学回顾,更是一份研究路线图,旨在激励下一代研究人员将神经保护和神经修复置于MS治疗的核心地位。其详尽的分子生物学阐述和前沿的临床影像学关联,使其成为该领域不可或缺的参考工具。

作者简介

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读后感

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用户评价

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作为一个对疾病的根本原因充满探究精神的读者,这本书的题目“多发性硬化症作为一种神经元疾病”立即抓住了我的注意力。通常我们听到MS,脑海里首先浮现的是脱髓鞘、免疫攻击等词汇,但将其定义为“神经元疾病”,则暗示了一种更深层、更核心的病理机制。我迫切想知道,作者是如何论证这一观点的?书中是否会深入探讨,在MS的病程中,神经元本体的结构和功能是如何被直接或间接影响的?这可能包括对轴突完整性的破坏、神经递质释放的异常、或者神经元能量代谢的紊乱等等。我猜测,本书的叙述会带领我们从宏观的疾病表现,一层层剥离,直至抵达微观的神经元层面,去揭示那些肉眼无法察觉,但却决定疾病走向的关键环节。我很期待书中能够阐述,免疫系统的失调是如何最终导向神经元的损伤,以及在神经元遭受损伤后,身体的修复机制是否能够有效地介入,或者说,为何往往会陷入一种恶性循环。如果本书能提供关于神经元在MS中受损的具体分子机制,以及这些损伤如何累积并导致进行性加重的,那将是对我理解MS病理生理学的一次深刻启迪。

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读到“多发性硬化症作为一种神经元疾病”这个书名,我感到眼前一亮。这意味着作者可能不是仅仅停留在免疫攻击和脱髓鞘的老生常谈,而是试图深入到疾病的核心——神经元本身。我非常期待这本书能够详细阐述,在多发性硬化症的整个病程中,神经元是如何被卷入这场“战斗”的。我猜测,书中会详细描绘出,当炎症细胞和细胞因子侵袭到中枢神经系统时,它们究竟会对神经元产生怎样的直接或间接的负面影响。这可能包括,但不仅限于,神经元细胞膜的损伤、线粒体功能的障碍、以及突触传递的失调。我尤其想了解,究竟是什么样的机制,导致了神经元轴突的断裂和死亡,以及这种损伤与脱髓鞘之间究竟是何种先后顺序或相互促进的关系。如果本书能够深入分析,神经元在MS的背景下,其自身的脆弱性体现在哪里,以及为何它不像身体其他部位的细胞那样,能够拥有强大的修复能力,那将非常有意义。我希望这本书能为我揭示,MS之所以难以根治,其根本原因是否就隐藏在神经元这个最基础的单位的不可逆损伤之中,从而为未来的治疗方向提供更清晰的指引。

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从一个不太专业但充满好奇心的读者的角度来看,这本书的标题“多发性硬化症作为一种神经元疾病”就给我一种全新的视角。我一直以来对多发性硬化症的理解,更多地停留在它对身体运动、感觉和认知等方面造成的障碍,似乎是某种“破坏”了身体的功能。但“神经元疾病”这个说法,让我开始思考,是不是这个疾病的根源,就直接发生在那些传递我们思想、感觉和指令的最基本单元——神经元身上?这本书如果能详细解释,究竟是什么样的“病”,是如何“侵袭”到神经元,并导致它们失常的,那将非常有吸引力。我设想,书中会描绘出,当多发性硬化症的病灶出现时,神经元纤维(我猜是轴突)经历了怎样的痛苦,以及包裹它们的“绝缘层”(大概是髓鞘)是如何被一点点剥离的。这种剥离又会如何影响信息的传递,导致我们身体出现各种令人困扰的症状。我希望能看到一些生动的比喻或者图解,来帮助我理解这些肉眼看不到的微观变化。最重要的是,我希望能从书中了解,是不是因为神经元本身受到了根本性的损害,才使得疾病如此难以逆转?如果是这样,那么未来的治疗重点,是否应该放在修复或者保护这些脆弱的神经元上?我期待这本书能让我对多发性硬化症有一个更深层次、更本质的认识。

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我对“多发性硬化症作为一种神经元疾病”这个书名感到非常好奇,它提供了一个与我以往认知略有不同的切入点。通常,人们更多地强调MS的免疫介导性和脱髓鞘特性,但将它定位为“神经元疾病”,则暗示了疾病的破坏性更直接地指向了构成我们大脑和神经系统基本单元的神经元本身。我希望能在这本书中找到对这一观点的详细阐述。我猜想,作者会从神经元的结构和功能入手,解释在MS的病理过程中,神经元面临着怎样的挑战。这可能包括对神经元细胞体、树突、轴突等不同部分的具体损害,以及这些损害如何影响神经信号的传递。我特别希望书中能够深入探讨,为什么即使在髓鞘修复的情况下,神经功能仍然可能持续恶化,以及这是否与神经元本身的退化和死亡有关。如果书中能提供关于神经元损伤的机制,例如神经炎症对神经元的毒性作用,或者神经元内钙离子稳态的破坏等,那我将会非常有收获。我期待本书能够为理解MS的长期预后和残疾进展,提供一个更根本的解释,并可能为开发更有效的神经保护策略提供理论基础。

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一本关于“多发性硬化症作为一种神经元疾病”的书籍,听起来就充满了深度和前沿性。我一直对神经科学领域,尤其是那些能够解释复杂疾病根源的研究非常着迷。多发性硬化症,这个名字本身就带着一种神秘和严峻,而将其定位为“一种神经元疾病”,则暗示了本书将深入探索其在神经元层面到底发生了什么。我非常期待这本书能够剥离多发性硬化症的表象,直击其核心的病理生理机制。我猜想,这本书会详细阐述在多发性硬化症的进展过程中,神经元本身是如何受到损伤、功能失调,甚至最终死亡的。这可能涉及到神经元的结构变化、信号传导的异常、以及神经胶质细胞与神经元之间的复杂互动。我尤其关心的是,书中是否会探讨那些微小的、在我们日常感知之外的神经元级别的改变,例如轴突的损伤、髓鞘的脱失对神经信号传递造成的连锁反应,以及炎症环境如何进一步加剧神经元的退行。如果这本书能够用清晰易懂的语言,同时又不失科学的严谨性,来描绘出多发性硬化症在细胞和分子层面的具体表现,那将是对我理解这个疾病的一大突破。我希望它能提供一些关于疾病发生机制的新颖视角,甚至可能暗示一些全新的治疗策略的出现。

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