Adipose Tissue and Adipokines in Health and Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Humana Pr Inc

作者:Fantuzzi, Giamila (EDT)/ Mazzone, Theodore, M.D. (EDT)/ Goldberg, Andrew P., M.D. (FRW)/ Fried, Susa

出品人:

页数:397

译者:

出版时间:

价格:2040.00元

装帧:HRD

isbn号码:9781588297211

丛书系列:

图书标签:

• Adipose Tissue
• Adipokines
• Obesity
• Metabolic Diseases
• Inflammation
• Endocrinology
• Cardiovascular Disease
• Diabetes
• Health
• Disease

细胞生物学前沿：线粒体动态与细胞命运的精微调控 书籍简介 本书深入探讨了细胞生命活动中至关重要的过程——线粒体动态（Mitochondrial Dynamics），及其如何作为细胞命运的中央调控枢纽，影响细胞的增殖、分化、衰老乃至死亡。通过整合分子生物学、生物物理学和细胞生理学的最新研究成果，本书旨在为研究人员、高级学生以及对细胞生物学前沿领域感兴趣的专业人士，提供一个全面、深入且极具洞察力的视角。 线粒体并非静态的细胞器，它们处于一个持续的融合（Fusion）与分裂（Fission）的动态平衡之中。这种动态平衡不仅是维持线粒体功能和质量控制的关键，更是细胞感知环境变化、做出生存或凋亡决定的基础。本书结构严谨，内容丰富，共分为六大部分，系统地梳理了线粒体动态的分子机制、调控网络、生理功能以及在多种疾病模型中的病理意义。 --- 第一部分：线粒体动态的基础架构与分子机器 本部分奠定了理解线粒体动态的理论基础。我们首先回顾了线粒体的双层膜结构及其功能区室化，强调了它们在能量代谢（氧化磷酸化）中的核心地位。随后，重点解析了调控动态过程的关键分子机器及其作用机制。 线粒体融合（Fusion）机制： 深入剖析了内膜蛋白Mfn1/2（Mitofusins）和外膜蛋白Opa1（Optic atrophy 1）在介导线粒体膜的连接与融合过程中的协同作用。详细讨论了Opa1在维持嵴结构完整性和调控细胞凋亡通路中的双重角色。 线粒体分裂（Fission）机制： 详细介绍了DLP1（Dynamin-related protein 1）作为主要驱动力，如何在细胞质中被募集到线粒体外膜，通过其GTP酶活性驱动膜的收缩和最终的分裂过程。探讨了Mff（Mitochondrial fission factor）和Fis1（Mitochondrial fission 1 protein）等辅助因子在线粒体膜定位和DLP1激活中的具体信号通路。 动态平衡的调控： 阐述了细胞如何通过精细的磷酸化、泛素化等翻译后修饰，精确控制融合蛋白和分裂蛋白的活性和定位，以实时响应代谢需求和应激信号。 --- 第二部分：线粒体动态与细胞能量代谢的耦合 线粒体动态直接影响着细胞的代谢表型。本部分着重探讨了动态变化如何塑造细胞的能量生产效率和代谢重编程。 代谢需求的驱动： 分析了在不同生理状态下（如饥饿、剧烈运动或高糖负荷）线粒体形态如何从网络状的融合状态（有利于高效率ATP生成）转变为碎片化的分裂状态（有利于快速清除受损单元和代谢物周转）。 代谢物信号传导： 探讨了关键代谢物，如NAD+/NADH比值、ATP/ADP比值，如何通过特定的感应器（如SIRT1/SIRT3）调节融合/分裂蛋白的活性，形成一个闭环的能量感应系统。 脂质代谢与动态： 讨论了线粒体膜的脂质组成如何影响其流体性和膜蛋白的构象，进而影响融合和分裂的效率。 --- 第三部分：线粒体动态与细胞命运决定 线粒体的形态与其承担的功能紧密相关，是决定细胞最终命运的关键节点。 细胞增殖与分化： 在干细胞自我更新和定向分化过程中，线粒体动态扮演了“形态开关”的角色。例如，在某些干细胞中，维持高度融合的网络结构被认为有利于维持多能性；而在分化起始阶段，则可能需要适度的分裂来适应新的代谢需求。 细胞凋亡（Apoptosis）： 详细分析了线粒体分裂在启动内在凋亡通路中的不可逆作用。碎片化的线粒体更容易发生膜通透性改变（MOMP），释放细胞色素c等促凋亡因子。Opa1的蛋白酶解和DLP1的过度激活是这一过程中的关键步骤。 自噬与质量控制（Mitophagy）： 深入阐述了线粒体自噬（线粒体清除过程）的启动机制。通常，受损或功能低下的线粒体会被优先标记（如通过PINK1/Parkin通路），并诱导局部或整体的分裂，以便将受损部分隔离出来，并最终被自噬体包裹吞噬。 --- 第四部分：动态失衡在神经退行性疾病中的角色 神经元对能量和钙稳态的要求极高，线粒体动态的紊乱是多种神经退行性疾病的共同病理特征。 阿尔茨海默病（AD）与帕金森病（PD）： 探讨了在这些疾病模型中观察到的线粒体过度分裂和功能障碍。重点分析了PD中Parkin和PINK1的基因突变如何直接破坏线粒体自噬和动态平衡，导致神经元内积累有毒的线粒体碎片。 轴突运输障碍： 分析了动态失衡如何影响线粒体在长轴突中的移动和分布，造成局部能量缺乏，这是早期神经元损伤的重要标志。 钙离子缓冲与毒性： 讨论了线粒体形态如何影响其对细胞质钙离子的摄取和储存能力，以及动态失衡如何加剧钙超载和兴奋性毒性。 --- 第五部分：线粒体动态在癌症生物学中的双重性 在肿瘤微环境中，癌细胞通常需要进行代谢重编程以支持快速增殖，线粒体动态也在此过程中展现出复杂的双重作用。 促进肿瘤发生： 在许多增殖旺盛的癌细胞中，适度的线粒体分裂似乎有利于细胞适应有氧糖酵解（Warburg效应），并提供快速生物合成的前体物质。 抑制肿瘤进展： 然而，在某些情况下，过度分裂和功能障碍的线粒体反而可能诱导细胞衰老或凋亡，限制肿瘤的侵袭性。本书详细分析了这些相互矛盾的现象背后的分子开关。 化疗耐药性： 探讨了线粒体形态变化如何影响细胞对化疗药物的敏感性，以及维持高融合状态是否可以增强细胞对细胞凋亡刺激的抵抗力。 --- 第六部分：新兴工具与未来研究方向 最后一部分展望了研究线粒体动态的前沿技术和未来潜在的治疗靶点。 成像技术突破： 介绍了高分辨率活细胞成像技术（如STED、SIM）在实时捕捉融合/分裂事件中的应用，以及利用荧光探针监测膜电位和钙离子瞬变的进展。 药理学干预： 讨论了针对DLP1、Mfn2或Opa1的特异性抑制剂或激活剂在体外和体内模型中的应用潜力，旨在恢复动态平衡以治疗相关疾病。 代谢与动态的整合模型： 提出了更复杂的计算模型，尝试整合代谢流、信号转导和线粒体形态变化，以期预测细胞对环境扰动的反应。 本书内容翔实，图表丰富，引用了跨学科的最新研究，是理解和探索细胞能量学与信号转导交叉领域不可或缺的参考书。通过对线粒体动态这一核心生物过程的透彻解析，读者将能更深刻地理解生命体如何维持稳态，并在疾病状态下发生功能性失调。

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读完这本书，我感到自己对身体的认知有了一个质的飞跃。我一直认为脂肪只是堆积在皮下和内脏的“废物”，对健康百害无益。然而，这本书却让我颠覆了这种陈旧的观念。它详细地阐述了脂肪组织在人体内扮演的多种重要角色，不仅仅是能量的储存，更重要的是，它是一个活跃的内分泌器官，能够分泌多种激素，其中“脂联素”更是引起了我极大的兴趣。书中用通俗易懂的语言，解释了脂联素是如何调节血糖、改善胰岛素敏感性，以及在抗炎和保护心血管方面的作用。我以前从未想过，一个被我们普遍认为“不好”的组织，竟然能发挥如此重要的生理功能。作者通过生动的例子和深入浅出的讲解，将复杂的生物学原理呈现在我面前，让我对身体的复杂性和精妙之处有了更深的敬畏。

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这本书的内容让我对脂肪组织有了前所未有的深刻认识。我一直以为脂肪就是一种简单的能量储存形式，对健康的影响无非是过量储存导致的肥胖。然而，这本书却让我看到脂肪组织更深层、更积极的一面。它详尽地介绍了脂肪组织作为一个内分泌器官的功能，特别是它分泌的“脂联素”这一关键物质。通过阅读，我了解到脂联素在调节血糖、改善胰岛素敏感性、控制血脂水平以及发挥抗炎和心血管保护作用等方面都发挥着至关重要的作用。作者通过清晰的逻辑和丰富的实例，将这些复杂的生物化学过程变得易于理解，让我能够深刻体会到脂肪组织在维持人体健康中的不可替代性。这本书不仅拓宽了我的知识视野，更让我对自己的身体有了新的认识和思考，促使我更加关注健康的生活方式。

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我是一名对身体的奥秘充满好奇心的普通读者，一直渴望能够更深入地了解人体。当我偶然看到这本书的名字时，便被它所吸引。虽然“脂肪组织”和“脂联素”听起来有些专业，但阅读之后，我发现这本书的叙述方式非常生动且易于理解。作者就像一位循循善诱的老师，耐心地为我解答了许多关于脂肪的疑问。我了解到，脂肪不仅仅是储存能量的仓库，它还能够分泌多种激素，这些激素对我们的健康有着至关重要的影响。书中对不同类型的脂肪，如白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪的详细介绍，让我认识到脂肪的多样性和复杂性。特别是对于“脂联素”的讲解，我才明白原来它在维持血糖稳定、调节血脂以及保护心血管方面都发挥着关键作用。这本书让我对身体有了更全面、更深刻的认识，也让我更加关注自身的生活方式和健康状况。

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我一直以来对肥胖的成因和后果都感到困惑，总觉得它只是一个简单的热量摄入大于消耗的问题。但这本书却为我揭示了更深层次的机制。它深入探讨了不同类型的脂肪组织（比如白色脂肪和棕色脂肪）在人体内的不同功能，以及它们失调时可能引发的一系列健康问题。尤其是关于脂肪组织炎症和胰岛素抵抗之间的复杂关系，让我对2型糖尿病等代谢性疾病有了全新的理解。书中对于“脂联素”这一概念的讲解尤为精彩，它详细描述了脂联素如何影响血糖代谢、血脂水平，以及它在抗炎和保护心血管方面的作用。读到这里，我才真正意识到，脂肪组织并非“一无是处”，而是扮演着至关重要的健康调节者角色。作者以一种非常引人入胜的方式，将这些复杂的生理生化过程具象化，即使是对生物学知识了解不多的读者，也能轻松地理解。这本书让我认识到，要真正解决肥胖和相关的代谢疾病，需要从更基础的层面去理解脂肪组织的生理功能，而不能仅仅停留在表面。

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这本书的名字听起来就很有分量，我本来以为会是一本纯粹的学术著作，可能充斥着各种复杂的生化通路和难以理解的术语。然而，当我翻开它的时候，惊喜地发现，虽然它的科学性毋庸置疑，但阅读体验却远超我的预期。作者似乎非常注重知识的传达，将脂肪组织这个在许多人眼中只是“累赘”的器官，通过细腻的笔触和清晰的逻辑，展现出了它在维持生命体正常功能方面不可或缺的关键作用。尤其是关于脂肪组织如何分泌各种激素，也就是“脂联素”的部分，让我大开眼界。我一直以为激素都是由固定的腺体产生的，而这本书则颠覆了我这种刻板印象，让我了解到脂肪细胞本身也是一个活跃的内分泌器官。这种全新的视角，让我对自己的身体有了更深层次的认识。书中对于脂肪在能量储存、维持体温、甚至信号传导等方面的作用都进行了详尽的阐述，让我看到了脂肪组织“化被动为主动”的一面，它不再仅仅是被动地堆积，而是积极地参与到身体的各项生理活动中。

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