具体描述
This classic, best-selling book has been completely updated and revised to reflect the latest knowledge in the field. Basic Arrhythmias, Sixth Edition covers all the basics of arrhythmia interpretation and includes appendices on Clinical Implications, Cardiac Anatomy and Physiology, 12 Lead Electrocardiography, Basic 12 Lead Interpretation, and Pathophysiology of Arrhythmias. The author takes great care in presenting a difficult topic in an easy manner with a building block approach.
临床病理生理学：从分子到系统 一本深入探索疾病本质与人体应对机制的权威指南 本书旨在为医学生、住院医师以及所有对人类疾病机理抱有浓厚兴趣的专业人士，提供一套全面、深入且高度整合的临床病理生理学知识体系。我们超越了对症状和体征的简单罗列，致力于揭示疾病从分子异常、细胞功能障碍，直至器官系统失代偿的完整链式反应。 核心结构与特色： 本书的结构设计遵循“从微观到宏观，从基础到临床”的逻辑主线，共分为六大部分，涵盖了从细胞生物学基础到复杂多系统疾病的演变过程。 第一部分：细胞与组织损伤的基础 本部分奠定了理解所有病理过程的基石。我们详细探讨了细胞适应性改变（如肥大、萎缩、化生）的分子机制，以及不可逆损伤（如坏死与凋亡）的生化通路。重点关注： 氧自由基与氧化应激： 阐述活性氧物种（ROS）如何损伤脂质、蛋白质和核酸，这是许多慢性退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的核心驱动力。 炎症反应的调控： 深入解析先天免疫系统的激活，包括补体系统、细胞因子瀑布（如TNF-α, IL-6）的精确信号传导，以及炎症消退机制，强调炎症在感染控制与组织修复中的双重作用。 细胞凋亡的分子开关： 区分内在通路（线粒体介导）和外在通路（死亡受体介导），并讨论凋亡途径失调在癌症和自身免疫性疾病中的病理意义。 第二部分：遗传与发育的缺陷 本部分聚焦于基因突变、染色体异常以及发育过程中的错误如何导致先天性疾病。 单基因遗传病： 详细分析孟德尔遗传模式下的疾病（如囊性纤维化、亨廷顿病）中，特定基因功能丧失或获得性突变如何导致蛋白质结构或功能的改变，进而影响特定生理系统。 分子遗传学诊断： 探讨现代测序技术（如二代测序）在识别致病变异中的应用，以及基因治疗的理论基础与当前临床前沿。 表观遗传学与疾病： 讨论DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA在疾病发生发展中的调控作用，尤其是在肿瘤和代谢综合征中的重编程现象。 第三部分：血液系统与凝血功能障碍 本部分深入剖析血液组成成分的功能及其失衡所导致的病理状态。 贫血的病因学分类： 不仅描述形态学变化，更侧重于铁代谢循环、维生素B12和叶酸吸收障碍的生化基础，以及骨髓生成障碍的微环境因素。 白细胞异常： 探讨骨髓增生异常综合征（MDS）和白血病中，造血干细胞克隆性失控的分子事件，如融合基因（如BCR-ABL）的形成及其信号通路激活。 血栓与出血的平衡： 精确描述内源性和外源性凝血级联反应，分析血小板活化、黏附与聚集的关键调控点。重点解析血栓性微血管病（TMA）与弥散性血管内凝血（DIC）中，凝血与纤溶系统失衡的临床表现。 第四部分：循环系统的生理与病理重塑 此部分是全书的核心，系统性地阐述心血管系统如何应对负荷增加（压力或容量超载）并最终走向失代偿。 高血压的病理生理： 探究肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、血管紧张素转换酶（ACE）和内皮素在血压调控中的作用。详细分析小动脉的结构性重塑如何使高血压持续存在。 心肌缺血与心力衰竭： 细致描绘心肌细胞在缺血条件下能量代谢的快速转变，从氧化磷酸释到无氧糖酵解，以及钙离子稳态的破坏如何导致收缩力下降和心律失常。对于心力衰竭，深入讲解神经体液激活（交感神经和RAAS）如何介导心室重塑（扩张和肥厚）的代偿性与失代偿性阶段。 动脉粥样硬化的动态过程： 将动脉粥样硬化视为一种慢性炎症性疾病，详细描述低密度脂蛋白（LDL）的氧化、泡沫细胞的形成、平滑肌细胞的迁移与增殖，以及斑块破裂的生物力学与生物化学基础。 第五部分：呼吸系统与气体交换的障碍 本部分关注肺泡-毛细血管屏障的功能障碍，以及由此引起的氧合和酸碱平衡问题。 限制性与阻塞性通气障碍： 分析肺顺应性（依从性）和气道阻力的病理变化。例如，肺气肿中弹性蛋白酶的过度激活如何破坏肺泡壁结构；哮喘中气道高反应性背后的Th2免疫应答机制。 肺损伤与ARDS： 详述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，中性粒细胞激活如何导致毛细血管渗漏和透明质蛋白的沉积，形成难治性的气体交换障碍。 肺循环高压： 探讨缺氧引起的肺血管收缩机制，以及慢性肺部疾病如何进展为肺源性心脏病（Cor Pulmonale）。 第六部分：内分泌与代谢的失调 本部分聚焦于激素分泌异常、受体缺陷以及代谢通路紊乱如何影响全身稳态。 糖尿病的病理机制： 区分胰岛素缺乏（1型）和胰岛素抵抗（2型）的病理学差异。在2型糖尿病中，强调脂肪组织、肝脏和骨骼肌对胰岛素信号通路（如IRS-1磷酸化）的抵抗性，以及胰岛β细胞的疲竭过程。同时，详细分析微血管病变（视网膜病变、肾病）中，高血糖诱导的多种生化通路（如多羟途径、蛋白激酶C激活）的作用。 甲状腺功能异常： 阐述甲状腺激素对基础代谢率、心率和体温的调控轴线，以及甲亢（格雷夫斯病中自身抗体介导的受体激活）和甲减的生理后果。 应激反应与糖皮质激素： 探讨下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的激活在急性应激中的保护作用，以及长期皮质醇分泌过多（库欣综合征）对蛋白质分解代谢和免疫抑制的影响。 学习工具与特色： 临床关联框（Clinical Correlation Boxes）： 穿插在各章节中，将晦涩的分子机制直接与常见的临床诊断和治疗策略（如使用ACE抑制剂或选择性环氧合酶-2抑制剂的理论依据）联系起来。 路径图与流程图： 包含数百张高清晰度、信息密集的流程图，用于清晰展示信号传导通路、炎症反应级联以及疾病进展的各个阶段。 关键术语提炼： 每章末尾均有核心病理生理概念的总结，便于复习与记忆。 《临床病理生理学：从分子到系统》旨在成为一本深度、广度兼备的工具书，帮助读者真正理解“为什么会生病”，从而指导更精准的诊断和更有效的治疗决策。
作者简介
目录信息
读后感
评分
评分
评分
评分
评分
用户评价
评分
评分
评分
评分
评分
相关图书
本站所有内容均为互联网搜索引擎提供的公开搜索信息，本站不存储任何数据与内容，任何内容与数据均与本站无关，如有需要请联系相关搜索引擎包括但不限于百度，google,bing,sogou 等
© 2026 book.quotespace.org All Rights Reserved. 小美书屋 版权所有