Prognostic and Predictive Factors in Breast Cancer pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Taylor & Francis

作者:Walker, Rosemary A.

出品人:

页数:200

译者:

出版时间:

价格:79.95

装帧:HRD

isbn号码:9781841843001

丛书系列:

图书标签:

• Breast Cancer
• Prognosis
• Prediction
• Biomarkers
• Genetics
• Treatment
• Oncology
• Clinical Oncology
• Personalized Medicine
• Risk Assessment

《肿瘤的奥秘：从分子机制到临床实践的跨越》 第一部分：基础研究的深度探索 第一章：肿瘤微环境的重塑与免疫逃逸机制 本书聚焦于肿瘤微环境（TME）的复杂动态及其在肿瘤发生、发展和治疗抵抗中的核心作用。我们深入剖析了肿瘤细胞如何协同基质细胞、内皮细胞和免疫细胞，构建一个有利于自身生存和扩增的“生态系统”。 1.1 肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）的功能异质性与促癌作用： 详细探讨了不同亚群的CAFs如何通过分泌细胞因子和趋化因子调控炎症反应、血管生成和细胞外基质（ECM）的重塑。特别关注了α-平滑肌动蛋白（α-SMA）阳性CAFs在纤维化和药物递送屏障形成中的作用。 1.2 肿瘤免疫抑制性细胞浸润与免疫检查点网络的失调： 深入分析了调节性T细胞（Tregs）、髓源性抑制细胞（MDSCs）和肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的极化与功能。阐述了PD-1/PD-L1、CTLA-4以及更前沿的LAG-3、TIM-3等免疫检查点分子在逃避宿主免疫监视中的关键分子机制。我们提出了一种新的分类模型，用以区分不同TME中免疫细胞的激活状态与代谢特征。 1.3 缺氧与代谢重编程：糖酵解与氧化磷酸化的博弈： 探讨了肿瘤内低氧环境（Hypoxia）如何通过HIF-1α通路驱动Warburg效应（增强糖酵解）和线粒体功能障碍。同时，我们解析了谷氨酰胺代谢、脂质代谢重编程如何为快速增殖提供必要的生物合成前体，并讨论了靶向这些代谢通路的潜在策略。 第二章：肿瘤异质性与进化动力学 理解肿瘤的克隆进化和空间异质性是制定有效个体化治疗方案的前提。本章侧重于驱动肿瘤演变的内在和外在选择压力。 2.1 基因组不稳定性与体细胞突变负荷的来源： 详尽梳理了DNA错配修复（MMR）缺陷、同源重组修复（HRD）缺陷以及复制应激在驱动高突变负荷肿瘤中的作用。引入了“准物种”模型，描述了肿瘤细胞群如何通过非整倍体和染色体结构变异产生表型多样性。 2.2 肿瘤干细胞（CSCs）的界定、维持与耐药性： 重点讨论了CSCs的分子标记物（如CD44, ALDH1）及其独特的信号通路（如Wnt/β-catenin, Notch）。我们通过时间序列分析展示了CSCs在表化疗压力下如何被选择和扩增，最终导致疾病复发和转移。 2.3 转移级联反应的分子调控与在循环肿瘤细胞（CTCs）中的体现： 详细描述了上皮-间质转化（EMT）和间质-上皮转化（MET）的可塑性。通过对新一代液体活检技术的分析，评估了CTCs作为实时监测肿瘤转移潜能的生物标志物价值。 第二部分：转化医学与精准治疗策略 第三章：靶向治疗的耐药机制与克服策略 尽管靶向治疗取得了巨大成功，但耐药性的发生是普遍存在的挑战。本章旨在系统梳理常见耐药机制并提出前沿的联合治疗思路。 3.1 激酶信号通路的激活与旁路重塑： 剖析了EGFR、BRAF、PI3K/AKT/mTOR通路等靶点治疗后，肿瘤细胞如何通过二次突变、基因扩增或激活替代性信号通路（如MAPK/ERK或STAT3）来绕过原初的抑制剂。 3.2 表观遗传调控的“软突变”与药物响应性： 聚焦于组蛋白去甲基化酶（如KDM5A）、DNA甲基化转移酶（DNMTs）和SWI/SNF染色质重塑复合物的失调。探讨了表观遗传药物（如HDAC抑制剂）与标准疗法联用，以“解锁”肿瘤细胞对化疗或靶向药物敏感性的潜力。 3.3 联合治疗的设计原则：协同效应与剂量优化： 基于药代动力学/药效学（PK/PD）模型，提出了三种主要的联合治疗模式：阻断逃逸通路、增强药物摄取和逆转免疫抑制环境。强调了在临床前模型中验证协同剂量的必要性。 第四章：前沿免疫疗法的深入应用与挑战 免疫疗法已成为肿瘤治疗的基石，但其疗效受限于患者选择和TME的复杂性。 4.1 嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法的拓展与实体瘤困境： 详细介绍了CAR-T细胞设计的前沿进展，包括双靶点设计、抗体片段工程化以克服实体瘤的细胞异质性。重点分析了实体瘤中T细胞耗竭、抗原稀释和TME毒性对CAR-T疗效的影响，并提出了下一代CAR设计（如“逻辑门控”CAR）。 4.2 新型免疫检查点与双特异性抗体： 探讨了针对共刺激分子（如CD40, OX40, 4-1BB）激动剂抗体在诱导T细胞活化中的潜力。同时，深入分析了双特异性T细胞衔接器（BiTEs）在招募效应T细胞攻击肿瘤靶点方面的设计原理和临床挑战。 4.3 预测免疫治疗反应的生物标志物： 评估了PD-L1表达、肿瘤突变负荷（TMB）和错配修复状态（MSI/dMMR）作为预测因子的局限性。引入了更精细的指标，如免疫评分（Immunoscore）、T细胞受体（TCR）多样性以及TME中的特定微生物组特征，以期实现更精准的患者分层。 第五章：人工智能与大数据在肿瘤学中的集成 本章展望了计算生物学如何赋能肿瘤学的转化过程，从发现到临床决策的自动化。 5.1 机器学习在药物重定位与新靶点发现中的应用： 描述了如何利用深度学习网络分析大规模基因组学、蛋白质组学和表型组学数据，筛选出具有潜在治疗价值的小分子化合物，并预测现有药物对新适应症的有效性。 5.2 放射组学与病理图像分析的定量化： 阐释了如何从标准的医学影像（CT, MRI）和数字化病理切片中提取高维特征（放射组学特征），并利用卷积神经网络（CNN）建立预测模型，用于疾病分期、预后判断及治疗反应的早期预测。 5.3 个体化剂量与联合方案的动态优化： 讨论了基于实时监测数据（如穿戴设备、液体活检结果）的闭环系统，如何利用强化学习算法，动态调整靶向药物或免疫疗法的给药方案，以最大化疗效并最小化毒性。 结语：迈向真正的精准肿瘤医学 本书的最终目标是整合基础科学的洞察力与临床实践的严谨性，指导研究人员和临床医生跳出单一靶点或单一疗法的思维定式，真正理解肿瘤这一复杂系统的多维度驱动力，最终实现对患者的长期、精准控制。

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