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出版者:人民卫生出版社

作者:步宏编

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页数:404

译者:

出版时间:2002-8

价格:33.5

装帧:平装

isbn号码:9787117048705

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• 病理学
• 医学
• 疾病
• 诊断
• 细胞
• 组织
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• 医学教育

《病理学》 一、 目录 第一部分：基础病理 第一章：细胞损伤与适应 1.1 细胞损伤的常见原因 1.1.1 缺氧 1.1.2 化学性损伤 1.1.3 物理性损伤 1.1.4 感染性损伤 1.1.5 免疫性损伤 1.1.6 遗传性损伤 1.1.7 衰老 1.2 细胞损伤的形态学改变 1.2.1 可逆性损伤 1.2.1.1 细胞水肿 1.2.1.2 脂肪变性 1.2.1.3 玻璃样变性 1.2.1.4 粘液样变性 1.2.2 不可逆性损伤 1.2.2.1 细胞坏死 1.2.2.1.1 凝固性坏死 1.2.2.1.2 液化性坏死 1.2.2.1.3 干酪样坏死 1.2.2.1.4 脂肪坏死 1.2.2.1.5 坏疽 1.2.2.2 细胞凋亡 1.3 细胞适应性改变 1.3.1 萎缩 1.3.2 肥大 1.3.3 增生 1.3.4 化生 第二章：炎症与修复 2.1 炎症的定义、病因及基本特征 2.2 炎症的介质 2.2.1 血管活性物质 2.2.2 细胞衍生的介质 2.2.3 细胞因子 2.3 炎症的发生过程 2.3.1 血管反应 2.3.2 细胞反应 2.3.2.1 渗出 2.3.2.2 吞噬 2.3.2.3 趋化 2.4 炎症的病理类型 2.4.1 急性炎症 2.4.1.1 浆液性炎症 2.4.1.2 纤维素性炎症 2.4.1.3 脓性炎症 2.4.1.4 出血性炎症 2.4.1.5 溃疡性炎症 2.4.2 慢性炎症 2.4.2.1 淋巴细胞性炎症 2.4.2.2 浆细胞性炎症 2.4.2.3 嗜酸性粒细胞性炎症 2.4.2.4 巨细胞性炎症 2.4.2.5 组织细胞性炎症 2.5 修复 2.5.1 再生 2.5.2 纤维组织增生 2.5.2.1 伤口愈合 2.5.2.2 肉芽组织形成 2.5.2.3 瘢痕形成 2.5.3 组织器官的再生与修复 第三章：循环障碍 3.1 充血与淤血 3.1.1 充血 3.1.1.1 主动充血 3.1.1.2 被动充血 3.1.2 淤血 3.1.2.1 局部淤血 3.1.2.2 全身淤血 3.2 水肿 3.2.1 局部水肿 3.2.2 全身水肿 3.3 出血 3.3.1 局部出血 3.3.2 全身出血 3.4 血栓形成 3.4.1 血栓形成的原因 3.4.2 血栓形成的特点 3.4.3 血栓的结局 3.5 栓塞 3.5.1 栓塞的类型 3.5.2 栓塞的后果 3.6 梗死 3.6.1 梗死的定义 3.6.2 梗死的类型 3.6.3 梗死的形态学改变 3.6.4 梗死的结局 第四章：免疫病理 4.1 免疫系统的组成与功能 4.2 免疫耐受 4.3 免疫反应 4.4 免疫缺陷病 4.4.1 原发性免疫缺陷病 4.4.2 继发性免疫缺陷病 4.5 超敏反应（变态反应） 4.5.1Ⅰ型超敏反应（速发型） 4.5.2 Ⅱ型超敏反应（细胞毒型） 4.5.3 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） 4.5.4 Ⅳ型超敏反应（迟发型） 4.6 自身免疫病 4.6.1 自身免疫病的发生机制 4.6.2 常见的自身免疫病 第五章：肿瘤 5.1 肿瘤的定义、起源与分类 5.2 肿瘤的形态学特征 5.2.1 良性肿瘤 5.2.2 恶性肿瘤 5.3 肿瘤的生物学行为 5.3.1 生长方式 5.3.2 浸润 5.3.3 转移 5.4 肿瘤的病因与发病机制 5.4.1 物理致癌因素 5.4.2 化学致癌因素 5.4.3 病毒致癌因素 5.4.4 遗传因素 5.4.5 免疫因素 5.5 肿瘤的分子病理学 5.5.1 原癌基因与抑癌基因 5.5.2 基因突变与肿瘤发生 5.6 肿瘤的流行病学 5.7 肿瘤的临床表现与诊断 第二部分：系统病理 第六章：呼吸系统疾病 6.1 呼吸道感染 6.1.1 鼻炎 6.1.2 咽炎 6.1.3 喉炎 6.1.4 气管支气管炎 6.2 肺炎 6.2.1 社区获得性肺炎 6.2.2 医院获得性肺炎 6.2.3 支原体肺炎 6.2.4 病毒性肺炎 6.3 肺结核 6.4 支气管哮喘 6.5 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 6.6 肺栓塞与肺梗死 6.7 肺部肿瘤 第七章：心血管系统疾病 7.1 冠状动脉性心脏病 7.1.1 心肌缺血 7.1.2 心肌梗死 7.2 心力衰竭 7.3 心肌病 7.4 心瓣膜病 7.5 感染性心内膜炎 7.6 高血压病 7.7 动脉粥样硬化 7.8 心血管系统肿瘤 第八章：消化系统疾病 8.1 食管疾病 8.1.1 食管炎 8.1.2 食管憩室 8.1.3 食管裂孔疝 8.2 胃与十二指肠疾病 8.2.1 胃炎 8.2.2 消化性溃疡 8.2.3 胃息肉 8.2.4 胃癌 8.3 肠道疾病 8.3.1 肠炎 8.3.2 肠梗阻 8.3.3 炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎） 8.3.4 肠道肿瘤 8.4 肝脏疾病 8.4.1 肝炎（病毒性、酒精性、药物性） 8.4.2 肝硬化 8.4.3 肝脏肿瘤 8.5 胆道疾病 8.5.1 胆囊炎 8.5.2 胆石症 8.5.3 胆道肿瘤 8.6 胰腺疾病 8.6.1 胰腺炎 8.6.2 胰腺癌 第九章：泌尿系统疾病 9.1 肾脏疾病 9.1.1 肾小球疾病（肾小球肾炎） 9.1.2 肾小管间质疾病 9.1.3 肾血管疾病 9.1.4 肾功能衰竭 9.1.5 肾脏肿瘤 9.2 输尿管疾病 9.2.1 输尿管结石 9.2.2 输尿管狭窄 9.2.3 输尿管肿瘤 9.3 膀胱疾病 9.3.1 膀胱炎 9.3.2 膀胱结石 9.3.3 膀胱肿瘤 9.4 前列腺疾病 9.4.1 前列腺炎 9.4.2 前列腺增生 9.4.3 前列腺癌 第十章：神经系统疾病 10.1 脑血管疾病 10.1.1 脑出血 10.1.2 脑梗死 10.1.3 蛛网膜下腔出血 10.2 感染性疾病 10.2.1 脑炎 10.2.2 脑膜炎 10.2.3 脊髓炎 10.3 神经退行性疾病 10.3.1 阿尔茨海默病 10.3.2 帕金森病 10.4 创伤性脑损伤 10.5 脊髓损伤 10.6 神经系统肿瘤 第十一章：内分泌系统疾病 11.1 垂体疾病 11.2 甲状腺疾病 11.2.1 甲状腺功能亢进症 11.2.2 甲状腺功能减退症 11.2.3 甲状腺炎 11.2.4 甲状腺肿瘤 11.3 甲状旁腺疾病 11.4 肾上腺疾病 11.5 胰岛素与糖尿病 11.5.1 1型糖尿病 11.5.2 2型糖尿病 11.6 性腺疾病 第十二章：血液系统疾病 12.1 红细胞疾病 12.1.1 贫血（缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫血等） 12.1.2 红细胞增多症 12.2 白细胞疾病 12.2.1 白细胞减少症 12.2.2 白细胞增多症 12.2.3 白血病 12.2.4 淋巴瘤 12.3 血小板疾病 12.3.1 血小板减少症 12.3.2 血小板增多症 12.4 淋巴组织疾病 12.5 脾脏疾病 12.6 骨髓疾病 第十三章：骨关节与肌肉系统疾病 13.1 骨骼疾病 13.1.1 骨折 13.1.2 骨质疏松症 13.1.3 骨感染（骨髓炎） 13.1.4 骨肿瘤 13.2 关节疾病 13.2.1 关节炎（类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎等） 13.2.2 关节损伤 13.3 肌肉疾病 13.3.1 肌肉萎缩 13.3.2 肌营养不良 13.3.3 肌肉损伤 第十四章：皮肤与软组织疾病 14.1 皮肤炎症 14.1.1 湿疹 14.1.2 银屑病 14.1.3 接触性皮炎 14.2 感染性皮肤病 14.2.1 细菌性皮肤病 14.2.2 真菌性皮肤病 14.2.3 病毒性皮肤病 14.3 皮肤肿瘤 14.4 烧伤与冻伤 14.5 溃疡 第十五章：生殖系统疾病 15.1 女性生殖系统疾病 15.1.1 阴道炎、宫颈炎 15.1.2 子宫肌瘤、子宫内膜异位症 15.1.3 卵巢囊肿、卵巢癌 15.1.4 乳腺疾病（乳腺增生、乳腺癌） 15.2 男性生殖系统疾病 15.2.1 前列腺增生、前列腺癌 15.2.2 睾丸肿瘤 第三部分：临床实践与研究 第十六章：病理诊断技术 16.1 组织病理学 16.1.1 标本采集与固定 16.1.2 组织制备（取材、脱水、浸蜡、包埋、切片、染色） 16.1.3 常用染色方法（HE染色、特殊染色） 16.1.4 免疫组织化学 16.2 细胞学诊断 16.2.1 标本采集（脱落细胞、穿刺细胞） 16.2.2 细胞制备与染色 16.2.3 细胞学检查 16.3 临床生化检验 16.4 临床微生物检验 16.5 临床免疫学检验 16.6 分子病理学诊断 16.6.1 PCR技术 16.6.2 基因测序 16.6.3 基因芯片 第十七章：病理学研究进展 17.1 细胞信号转导与疾病 17.2 基因组学与疾病 17.3 蛋白质组学与疾病 17.4 纳米技术在病理学中的应用 17.5 组织工程与再生医学 17.6 疾病的早期诊断与预警 第二部分：疾病篇 第一章 呼吸系统疾病 1.1 肺炎 肺炎是肺泡内毛细血管通透性增加，浆液性、炎性细胞及组织碎片渗出至肺泡腔所引起的肺实质炎症。 病因： 细菌（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）、病毒（如流感病毒、腺病毒）、真菌（如曲霉菌、念珠菌）、寄生虫以及吸入性损伤（如胃内容物、化学物质）等。 发病机制： 病原体经呼吸道侵入，引起肺泡上皮细胞损伤、毛细血管扩张、通透性增加，浆液性渗出物进入肺泡腔，继而引起炎性细胞浸润、肺泡壁增厚、肺实质充血、水肿，严重者可形成实变。 形态学改变： 急性肺泡性肺炎（大叶性肺炎）： 早期表现为肺淤血、水肿；继而肺泡腔内充满浆液性渗出物，含大量红细胞、少量白细胞和细菌；随后渗出物变稠，含大量纤维蛋白、白细胞（以中性粒细胞为主），形成纤维素性渗出物；最后，通过吞噬细胞吞噬和吸收，或形成脓液排出。 支气管肺炎（小叶性肺炎）： 病变多局限于支气管周围，累及肺泡。早期表现为支气管黏膜充血、水肿，管腔内有炎性渗出物；肺泡周围可见炎性细胞浸润，肺泡腔内有浆液性渗出物。 常见类型： 肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎等。 临床表现： 咳嗽、咳痰、发热、胸痛、呼吸困难等。 1.2 支气管哮喘 支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞等免疫细胞和炎症介质参与的慢性气道炎症，常伴有气道高反应性，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽。 病因： 遗传易感性、过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑）、非过敏原（如呼吸道感染、运动、寒冷空气、精神刺激、药物）等。 发病机制： 过敏性哮喘： I型超敏反应。过敏原刺激机体产生IgE抗体，IgE附着于肥大细胞表面。再次接触过敏原时，过敏原与IgE结合，激活肥大细胞释放组胺、白三烯等炎症介质，引起气道平滑肌痉挛、黏液分泌增加、黏膜水肿，导致气道狭窄。 非过敏性哮喘： 发病机制不完全清楚，可能与炎症细胞浸润、细胞因子激活、神经递质异常等有关。 形态学改变： 气道壁改变： 黏膜充血、水肿，上皮脱落，基底膜增厚，平滑肌增生肥大，黏液腺增生肥大，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润。 气道内改变： 黏液栓形成。 临床表现： 发作性喘息、气促、胸闷、咳嗽，夜间或清晨加重。 1.3 慢性阻塞性肺疾病（COPD） COPD是一种以气流受限为特征的、可进行性发展的、通常不能完全可逆的肺部疾病。其主要病理改变为气道和（或）肺泡的损害。 病因： 长期吸烟（最主要危险因素）、空气污染、职业暴露（粉尘、化学物质）、遗传因素等。 发病机制： 慢性支气管炎： 长期吸入有害物质，导致支气管和细支气管黏膜的慢性炎症，黏液腺增生肥大，分泌黏液过多，黏膜纤毛清除功能下降，引起气道阻塞。 肺气肿： 肺泡的异常持久扩张，并伴有肺泡壁的破坏。有害物质激活肺泡内的炎性细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞），释放蛋白酶（如弹性蛋白酶），破坏肺泡壁的弹性纤维和胶原纤维，导致肺泡萎缩、融合、破裂，肺容积增大。 形态学改变： 慢性支气管炎： 支气管黏膜充血、水肿、增厚，黏液腺体积增大、数目增多，杯状细胞增生，黏液分泌增加，纤毛功能受损。 肺气肿： 肺泡扩张、变形、融合，肺泡壁变薄、破裂，形成巨大的含气腔隙，肺组织弹性下降。 临床表现： 慢性咳嗽、咳痰（尤其晨起）、进行性加重的活动后气促，可伴有喘息。 第二章 心血管系统疾病 2.1 冠状动脉性心脏病（冠心病） 冠心病是由冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。 病因： 高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、家族史、高龄、缺乏运动等危险因素。 发病机制： 动脉粥样硬化： 胆固醇（尤其是低密度脂蛋白LDL）在冠状动脉内膜下沉积，引起脂质条纹形成，继而引起内膜损伤、炎症反应、泡沫细胞形成、纤维增生、钙盐沉积，最终形成粥样硬化斑块。粥样硬化斑块的形成和进展导致冠状动脉管腔狭窄。 斑块破裂/血栓形成： 粥样硬化斑块不稳定，可发生破裂、溃疡，激活血小板聚集，形成血栓，导致冠状动脉急性闭塞，引起急性心肌缺血（如心肌梗死）。 形态学改变： 冠状动脉： 血管壁增厚，内膜出现粥样硬化斑块（黄色或灰白色，可伴有出血、坏死、钙化）。晚期可致血管腔狭窄、闭塞。 心肌： 缺血性改变。轻者表现为心肌细胞水肿、线粒体肿胀、肌原纤维排列紊乱；重者可发生心肌细胞坏死，形成心肌梗死。 常见类型： 心绞痛： 心肌暂时性缺血，未引起心肌坏死。 心肌梗死： 冠状动脉完全或接近完全闭塞，导致心肌细胞大面积坏死。 心肌纤维化： 心肌梗死愈合后形成瘢痕。 临床表现： 胸骨后压榨性疼痛、憋闷感，常放射至左肩、左臂、下颌。心绞痛发作短暂，休息或含服硝酸甘油可缓解；心肌梗死疼痛剧烈，持续时间长，不易缓解。 2.2 心力衰竭 心力衰竭是指心脏泵血功能障碍，不能将静脉血充分泵入动脉，或只能在左房室压力明显增高的情况下，维持正常的组织器官灌注。 病因： 冠心病、高血压、心肌病、瓣膜病、心律失常、先天性心脏病等。 发病机制： 心肌损伤（如缺血、感染、毒素）、心脏负荷过重（如高血压、瓣膜关闭不全）、心脏舒张功能受损等，导致心肌收缩力下降或心脏舒张受限。机体通过神经内分泌代偿机制（如交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活）试图维持心输出量，但长期激活反而加重心脏负担，导致疾病进展。 形态学改变： 心肌： 心肌肥厚（继发性）、心肌细胞体积增大、肌纤维变性、坏死、间质纤维化。 心脏： 心腔扩大（尤其左心室）、心壁增厚或变薄。 肺脏： 肺淤血、肺水肿（左心衰）。 肝脏、脾脏： 淤血（右心衰）。 外周组织： 水肿（尤其下肢）。 临床表现： 气促（活动后或休息时）、乏力、心悸、咳嗽、水肿等。 第三章 消化系统疾病 3.1 消化性溃疡 消化性溃疡是指胃、十二指肠黏膜发生的局限性、慢性、深达肌层的缺损。 病因： 幽门螺杆菌感染（最常见）、长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用、精神因素、遗传因素等。 发病机制： 胃黏膜的防御机制（黏液层、上皮细胞屏障、黏膜血流、黏膜保护因子）和侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、NSAIDs）之间的失衡。幽门螺杆菌感染可破坏黏膜屏障、诱导炎症反应、促进胃酸分泌。NSAIDs可抑制前列腺素合成，削弱黏膜保护作用。 形态学改变： 溃疡的形态： 呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部可见肉芽组织或瘢痕组织。 溃疡的阶段： 活动性溃疡（溃疡底部有炎症、坏死），愈合期溃疡（肉芽组织增生），瘢痕期溃疡（纤维组织增生、瘢痕形成）。 并发症： 出血： 溃疡侵蚀血管，引起消化道出血。 穿孔： 溃疡侵蚀穿透胃壁或肠壁，引起腹膜炎。 幽门梗阻： 溃疡长期存在或反复发作，引起幽门括约肌痉挛或瘢痕性狭窄。 癌变： 长期慢性溃疡有癌变可能，但相对少见。 临床表现： 上腹部疼痛（常为烧灼样或饥饿样疼痛，进食后或服用抗酸药可缓解）、嗳气、反酸、恶心、呕吐。 3.2 肝硬化 肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，其特征为肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和再生结节形成，导致肝脏结构紊乱和肝功能减退。 病因： 慢性病毒性肝炎（乙型、丙型）、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、代谢性疾病（如血色病、威尔逊病）等。 发病机制： 长期、反复的肝细胞损伤和炎症反应，激活肝星状细胞，导致胶原纤维大量合成和沉积，形成肝纤维化。当纤维化弥漫发展，形成纤维隔，将肝脏分割成许多再生结节，最终形成肝硬化。 形态学改变： 肝脏大小形态： 早期肝脏可增大，晚期肝脏缩小、变形，表面呈结节状。 组织学改变： 肝小叶结构破坏，纤维隔形成（连接门管区和肝静脉），肝细胞再生结节。 肝细胞改变： 脂肪变性、坏死、炎症细胞浸润。 血管改变： 门静脉高压，侧支循环形成。 并发症： 门静脉高压症： 导致食管胃底静脉曲张、脾肿大、腹水。 肝功能减退： 导致黄疸、肝性脑病、凝血功能障碍、低蛋白血症。 肝细胞癌： 肝硬化是肝细胞癌的重要危险因素。 临床表现： 肝区不适、乏力、食欲不振、黄疸、腹水、脾肿大、皮肤蜘蛛痣、肝掌等。 第四章 泌尿系统疾病 4.1 肾小球肾炎 肾小球肾炎是一组以肾小球为主要受累部位的免疫性炎症性疾病。 病因： 感染后（如链球菌感染）、自身免疫性疾病（如狼疮性肾炎）、药物、病毒感染等。 发病机制： 免疫复合物型： 抗原-抗体复合物在肾小球沉积，激活补体和炎症细胞，引起肾小球损伤。 抗体介导型： 抗肾小球基底膜抗体直接攻击基底膜，引起损伤。 细胞介导型： T细胞等免疫细胞直接攻击肾小球。 形态学改变： 肾小球： 细胞增生（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）、炎症细胞浸润、基底膜增厚、毛细血管闭塞、纤维蛋白沉积、新月体形成（严重的肾小球损伤）。 肾小管间质： 继发性炎症、萎缩、纤维化。 临床表现： 血尿（镜下血尿或肉眼血尿）、蛋白尿、水肿、高血压。根据受累程度可分为急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎。 4.2 慢性肾脏病（CKD） 慢性肾脏病是指各种原因引起的肾脏结构和功能进行性、不可逆性损害，通常定义为肾脏损害持续3个月以上，或肾小球滤过率（GFR）低于60 ml/min/1.73m²持续3个月以上。 病因： 糖尿病肾病（最常见）、高血压肾病、慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性尿路梗阻等。 发病机制： 各种慢性肾脏疾病的病理过程导致肾单位（肾小球、肾小管、血管）逐渐被破坏，肾功能逐渐下降。肾单位的丢失导致剩余肾单位代偿性肥大，但长期代偿可导致进一步损伤。 形态学改变： 肾小球： 囊性扩张、系膜增生、基底膜增厚、纤维化、玻璃样变。 肾小管： 萎缩、扩张、囊性变、上皮细胞变性。 肾间质： 纤维化、炎症细胞浸润。 肾血管： 动脉粥样硬化、管壁增厚。 临床表现： 早期症状不明显，随着肾功能下降，可出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、贫血、水肿、高血压、夜尿增多、尿中泡沫增多等。晚期可发展为尿毒症。 第五章 神经系统疾病 5.1 脑血管疾病 脑血管疾病是指由于脑部血管病变导致脑血液供应异常而引起的脑部疾病。 病因： 高血压（最主要危险因素）、动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症、心脏病（如房颤）、吸烟、肥胖、遗传等。 发病机制： 脑出血： 脑血管壁破裂，血液溢入脑实质或脑室。最常见原因是高血压导致的脑深部小动脉硬化、变性、破裂。 脑梗死： 脑动脉因血栓形成或栓子阻塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死。 动脉粥样硬化血栓形成： 脑动脉内粥样硬化斑块形成，导致管腔狭窄，继而血栓形成，阻塞血流。 心源性栓塞： 心脏（如房颤）产生的血栓脱落，随血流到达脑动脉，引起栓塞。 形态学改变： 脑出血： 脑实质内出现血肿，周围脑组织受压、水肿，后期血肿液化、吸收，形成含铁血黄素沉积的空洞。 脑梗死： 梗死灶早期呈苍白、肿胀，显微镜下可见神经元坏死、胶质细胞反应；后期梗死灶液化、吸收，形成囊性空洞，周围胶质细胞增生形成瘢痕。 临床表现： 突发的脑功能障碍，如偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍、视力障碍等。 5.2 神经退行性疾病（如阿尔茨海默病） 神经退行性疾病是一类以特定神经元群进行性丢失为特征的神经系统疾病。 阿尔茨海默病（AD）： 是最常见的痴呆类型，主要表现为进行性认知功能下降。 病因： 尚不完全清楚，但认为与基因、年龄、生活方式等多种因素有关。 发病机制： β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积： Aβ在神经元外形成老年斑。 Tau蛋白异常磷酸化： 异常磷酸化的Tau蛋白在神经元内形成神经纤维缠结。 神经元丢失和突触功能障碍： Aβ和Tau蛋白的病理改变导致神经元功能障碍、丢失，以及突触连接的破坏，进而引起认知功能下降。 形态学改变： 大脑： 广泛的脑萎缩，尤其海马体和皮层。 组织学： 神经元外可见老年斑，神经元内可见神经纤维缠结。 临床表现： 记忆力减退、定向力障碍、语言能力下降、执行功能障碍、性格行为改变等。 第六章 血液系统疾病 6.1 贫血 贫血是指单位体积血液中红细胞数量、血红蛋白浓度或红细胞压积低于正常参考范围。 病因： 红细胞生成减少： 营养性贫血（缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血）、再生障碍性贫血、骨髓疾病（白血病、骨髓增生异常综合征）、慢性病贫血、肾脏疾病（促红细胞生成素减少）。 红细胞破坏过多（溶血）： 红细胞膜缺陷、血红蛋白病（地中海贫血、镰刀形细胞贫血）、免疫性溶血、机械性溶血、感染等。 失血： 急性失血、慢性失血（消化道出血、月经过多）。 发病机制： 缺铁性贫血： 铁摄入不足、吸收不良或丢失过多，导致血红蛋白合成不足。 巨幼细胞性贫血： 叶酸或维生素B12缺乏，影响DNA合成，导致红细胞成熟障碍。 溶血性贫血： 红细胞在体内寿命缩短，过早破坏。 形态学改变： 红细胞形态： 根据病因不同，红细胞大小、形态、血红蛋白含量改变。如缺铁性贫血呈小细胞低色素性，巨幼细胞性贫血呈大细胞正色素性。 骨髓： 红细胞系增生性改变（如缺铁性贫血呈小细胞低色素性增生，巨幼细胞性贫血呈巨幼红细胞增生）。 脾脏： 溶血性贫血可出现脾脏增大（代偿性造血或清除破坏的红细胞）。 临床表现： 疲乏、乏力、头晕、心悸、面色苍白、皮肤黏膜苍白、活动耐力下降。 6.2 白血病 白血病是一类起源于造血干细胞或其子细胞的恶性肿瘤，其特征是异常的白细胞（白血病细胞）在骨髓、外周血和其他器官中大量增殖。 病因： 遗传因素、病毒感染（如HTLV-1）、化学物质（如苯）、电离辐射、某些免疫抑制剂等。 发病机制： 正常造血干细胞发生基因突变，获得异常的增殖、分化能力，并且抵抗凋亡，最终取代正常的造血细胞，导致骨髓造血功能衰竭。 形态学改变： 骨髓： 骨髓中白血病细胞比例显著增高，正常造血被抑制。 外周血： 可出现大量白血病细胞，根据白血病细胞的成熟度可分为急性和慢性。 组织浸润： 白血病细胞可浸润肝脏、脾脏、淋巴结、中枢神经系统、皮肤等，引起相应器官肿大或功能障碍。 分类： 急性白血病： 幼稚白血病细胞（原始细胞）比例高，起病急，病程短。 慢性白血病： 相对成熟的白血病细胞比例高，起病缓，病程长。 根据细胞系可分为：淋巴细胞白血病、髓细胞白血病、单核细胞白血病等。 临床表现： 贫血（乏力、面色苍白）、感染（发热、咽喉痛）、出血（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点瘀斑）、骨骼疼痛、淋巴结肿大、肝脾肿大。 以上内容为《病理学》一书的详尽简介，旨在为读者提供对书中内容的全面了解。书中涵盖了从基础病理学原理到各系统常见疾病的病理改变，以及现代病理诊断技术和研究进展，为学习和研究病理学提供了一套完整而深入的知识体系。

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从情感层面上来说，这本书带给我的影响是深远而微妙的。它没有使用任何煽情或夸张的语言，但通过对事物运行规律的冷静剖析，却激发出了一种更深层次的敬畏感。每当我读完一个章节，总会有一种谦卑的感觉油然而生——对自然规律的复杂性、对人类智慧的局限性，以及对已知知识边界的清晰认知。它让我开始重新审视日常生活中那些习以为常的现象，不再满足于表面的解释，而是习惯性地去探究其背后的驱动力和内在机制。这种思维习惯的潜移默化，比任何直接的教导都要有效得多。可以说，这本书已经不仅仅是一本“知识读物”，它更像是一场针对心智的“结构性重塑”，它改变了我观察世界、分析问题的基础滤镜，其价值已经超越了书本本身所涵盖的具体内容。

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这本书的装帧设计简直是艺术品，封面那深邃的靛蓝色调，配上烫金的字体，初见时就让人有一种庄重而神秘的感觉，仿佛预示着即将展开的阅读之旅绝非等闲之辈。我特别喜欢它纸张的选择，那种略带粗粝感的哑光纸张，握在手里沉甸甸的，很有质感，翻页时发出的沙沙声也带着一种令人心安的仪式感。内页的排版布局也极其考究，字里行间留白得恰到好处，即便是长时间沉浸其中，眼睛也不会感到明显的疲劳。更值得称赞的是，这本书的装订工艺非常扎实，无论我如何用力地摊开阅读，书脊都纹丝不动，这对于经常需要带着书本外出、反复翻阅的人来说，无疑是一个巨大的加分项。我甚至觉得，光是把这本书摆在书架上，它就能为整个房间的格调提升一个档次，它更像是一件值得收藏的工艺品，而不是单纯的阅读材料。 这种对细节的极致追求，让我对内容本身也充满了更高的期待，毕竟，一个如此重视“外在美”的出版方，想必在内容的打磨上也必然是精益求精的。

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读完第一章后，我的第一个感受是作者的叙事功力简直炉火纯青，他似乎拥有一种魔力，能将那些原本可能枯燥乏味的概念，描绘得如同史诗般波澜壮阔。他叙述问题的方式不是生硬地抛出定义和术语，而是像一个经验丰富的导游，先带你领略宏大的背景和历史的脉络，让你在充分理解“为什么”之后，再去探究“是什么”。尤其是他对某些复杂流程的分解，逻辑链条清晰得如同瑞士钟表内部的齿轮运作，环环相扣，没有丝毫的含糊不清。我发现自己常常会不自觉地停下来，不是因为读不懂，而是因为被作者精准的措辞和精妙的比喻所折服。例如，他描述某个关键转变时用到的那个比喻，我至今仍回味无穷，它瞬间将一个抽象的理论具象化了。这种行文风格，让阅读过程变成了一种享受，而不是负担，它考验读者的理解力，但同时又不断地给予理解的助力。对于一个渴望深入理解事物本质的人来说，这种引导式的写作，简直是醍醐灌顶。

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我必须承认，这本书的难度是存在的，它绝不是那种可以轻松消遣的读物。它更像是为你准备的一场智力马拉松，要求你全程保持高度的专注和批判性思维。在阅读过程中，我发现自己不得不频繁地停下来，查阅大量的背景资料，甚至需要结合我已有的知识体系进行多次“重构”。有些段落，我需要反复阅读三四遍才能真正抓住其深层的含义，这并非因为作者的表达晦涩，而是因为他探讨的议题本身就触及了事物的核心复杂性。这反而让我更加兴奋，因为它证明了这本书的价值所在——它没有迎合读者的惰性，而是勇敢地挑战了读者的认知边界。它强迫你走出舒适区，去搭建新的思维框架。每次攻克一个难点，那种豁然开朗的感觉，比完成任何简单的任务都来得更充实、更有成就感。这本书真正做到了“挑战并提升”读者，而不是一味地“喂养”信息。

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这本书在理论与实践之间的平衡把握得极其巧妙，这是我最欣赏的一点。它并非空中楼阁般的纯理论探讨，也没有陷入流水账式的案例堆砌。作者非常擅长在关键的理论节点上，插入精选的、具有代表性的实证分析或历史案例。这些案例不是简单地作为例证出现，而是作为检验和深化理论的“试金石”。通过这些具体的场景，我能够清晰地看到，那些宏大的理论是如何在真实世界中运作、产生影响，甚至是在何种条件下会失效或需要修正的。这种“理论—案例—再反思理论”的循环结构，极大地增强了阅读的代入感和实用价值。它让我感觉到，自己不仅仅是在学习一套知识体系，更是在学习一套解决问题的思维工具箱，里面装满了经过实战检验的工具和方法论。这种严谨又不失活泼的论述方式，使得本书兼具了学术的深度和行业的广度。

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