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出版者:湖南科学技术出版社

作者:袁尚荣

出品人:

页数:363

译者:

出版时间:2002-1

价格:37.00元

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isbn号码:9787535706737

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《心血管疾病的分子机制与靶向治疗策略》 作者： 王 志强，李 芳 出版社： 科学出版社 版次： 第一版（2023年10月） ISBN： 978-7-03-076543-2 --- 内容简介 《心血管疾病的分子机制与靶向治疗策略》是一部立足于当代心血管研究前沿，系统梳理心血管系统主要疾病发生、发展过程中涉及的复杂分子事件，并深入探讨新型靶向治疗策略的专业学术著作。本书旨在为心血管内科医生、基础医学研究人员、药理学工作者以及生物医学工程领域的专业人士提供一部全面、深入且具有高度实践指导意义的参考书。 本书并非对人体宏观解剖结构的描述，而是聚焦于从细胞、分子乃至基因组层面解析疾病的“内在逻辑”。全书共分为七个主要部分，近五十万字，内容涵盖了心血管疾病谱中最核心、最具挑战性的领域。 --- 第一部分：心血管疾病的分子基础与信号转导（约 12 万字） 本部分奠定了全书的理论基石，详细阐述了调控心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞以及成纤维细胞正常生理功能与病理转化的关键信号通路。 1.1 细胞内钙离子稳态与心肌收缩： 深入剖析了肌浆网钙泵（SERCA2a）、钠钙交换体（NCX1）以及各种电压门控和受体介导的钙离子通道（如L型钙通道）在心肌兴奋-收缩耦联中的精确调控。重点讨论了慢性心衰中钙处理机制的失调及其对心肌收缩力的影响。 1.2 炎症因子与动脉粥样硬化的启动： 详细梳理了 Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）等先天免疫受体在动脉壁炎症反应中的作用。探讨了单核细胞向巨噬细胞的极化过程、泡沫细胞的形成，以及脂质代谢异常如何通过激活NLRP3炎症小体等关键分子事件加速斑块的形成与进展。 1.3 氧化应激与内皮功能障碍： 全面回顾了活性氧（ROS）物种（如超氧阴离子、过氧化氢）的来源（如NADPH氧化酶NOX家族）及其在血管紧张素II信号传导中的作用。阐明了氧化应激如何通过硝酸氧化物（NO）的清除和内皮素-1（ET-1）的上调，导致血管舒张功能受损。 1.4 表观遗传学调控： 重点分析了DNA甲基化、组蛋白修饰（如乙酰化、甲基化）以及非编码RNA（miRNA、lncRNA）在心肌重构和纤维化过程中的调控网络。例如，特定miRNA（如miR-133a/b）对心肌肥厚相关基因表达的抑制或促进作用。 --- 第二部分：缺血性心脏病（IHD）的分子病理（约 10 万字） 本部分聚焦于冠状动脉粥样硬化、斑块破裂及心肌缺血再灌注损伤的分子机制。 2.1 斑块不稳定性与基质金属蛋白酶（MMPs）： 深入探讨了MMP家族（特别是MMP-2和MMP-9）在斑块纤维帽降解中的关键作用。分析了组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）与MMPs活性失衡如何导致斑块易损性增加，以及炎性细胞因子对MMP表达的诱导。 2.2 心肌细胞凋亡与自噬： 详述了缺血条件下，线粒体介导的细胞凋亡通路（如Bax/Bcl-2比例失衡、细胞色素c释放）和内质网应激（ER stress）如何激活未折叠蛋白反应（UPR）。同时，分析了自噬在急性损伤期对受损细胞器的清除和在慢性缺血下对细胞存活的潜在双重作用。 2.3 缺血再灌注损伤的分子级联： 详细描述了再灌注时发生的氧化应激爆发、钙超载和线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放，这些事件如何导致不可逆性损伤（心肌梗死面积的扩大）。 --- 第三部分：心力衰竭的细胞适应与失代偿（约 9 万字） 本部分集中于心力衰竭（HF）的分子病理生理学，尤其关注代偿机制的耗竭。 3.1 心肌重构的分子驱动力： 探讨了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统过度激活，以及这些系统通过受体介导的信号（如AT1R, $eta$-AR）如何导致心肌肥厚（HCM）和细胞外基质（ECM）的过度沉积（纤维化）。 3.2 细胞骨架的重塑与力学信号传导： 分析了肌节蛋白（如肌联蛋白Titin）的结构变异，以及整合素、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）等介导的机械信号如何转导至细胞核，驱动成纤维细胞的活化和胶原的过度合成。 3.3 能量代谢的重编程： 详细论述了健康心肌依赖脂肪酸氧化，而在心衰中转而偏向葡萄糖代谢的“代谢转换”。讨论了涉及PPARs（过氧化物酶体增殖物激活受体）和PGC-1$alpha$的分子调控网络的失调。 --- 第四部分：高血压的血管源性机制（约 8 万字） 本部分深入探讨了导致血压升高的分子和细胞机制，重点在于血管弹性与张力的失衡。 4.1 内皮素与一氧化氮的平衡失调： 重点分析了内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降、剪切应力感知障碍，以及内皮素受体A（ETAR）介导的血管收缩反应增强。 4.2 肾素-血管紧张素系统（RAAS）的局部与全身调控： 除了经典的AT1/AT2受体介导的作用外，本书还深入探讨了组织RAAS（如在肾脏和血管壁内）中醛固酮合酶（CYP11B2）的表达异常，以及作为拮抗物的血管紧张素-(1-7)的保护性作用。 4.3 血管平滑肌细胞的表型转换： 阐述了平滑肌细胞从收缩表型向合成（增殖）表型的转变，以及这种转变如何导致小动脉壁增厚和外周血管阻力增加。 --- 第五部分：心律失常的离子基础与电重塑（约 7 万字） 本部分着眼于心肌细胞电生理异常的分子根源。 5.1 离子通道的遗传性与获得性突变： 聚焦于先天性长QT综合征（LQT）、Brugada综合征等疾病中关键离子通道基因（如SCN5A编码钠通道，KCNQ1/KCNH2编码钾通道）的突变效应。 5.2 心房颤动的电重塑与结构重塑： 分析了持续性心房颤动（AF）如何通过离子通道表达的下调（如$I_{Kur}$的丢失）和钙处理的紊乱，导致折返环的维持（易损基质的形成）。 5.3 异位兴奋性的分子机制： 讨论了心肌缺血或心衰时，延迟性后除极（DADs）的产生，以及触发这些异常活动的钙火花（Calcium sparks）在细胞内是如何被调控的。 --- 第六部分：新型靶向治疗策略（约 6 万字） 本部分将理论与临床转化相结合，介绍当前和未来的治疗方向。 6.1 小分子抑制剂的精准应用： 详细讨论了针对特定激酶（如JAK/STAT通路抑制剂）、磷酸二酯酶（PDE抑制剂，如新型PDE3/4抑制剂）以及AT1受体拮抗剂的药理学机制和临床证据。 6.2 抗纤维化药物的研发： 综述了靶向TGF-$eta$信号通路、阻止成纤维细胞活化和胶原沉积的潜在药物，包括小分子抑制剂和针对细胞外基质成分的酶解剂。 6.3 基因治疗与细胞疗法： 探讨了利用腺相关病毒（AAV）载体递送治疗性基因（如SERCA2a增强子）的临床试验进展，以及干细胞（如iPSC来源的心肌细胞）在修复心肌损伤中的应用前景与挑战。 --- 第七部分：心血管疾病的生物标志物与组学分析（约 3 万字） 本部分关注如何利用高通量技术辅助疾病的早期诊断和预后评估。 7.1 新型循环生物标志物： 介绍了肌钙蛋白（cTn）之外的早期损伤标志物（如NGAL、miR-208b）和心力衰竭标志物（如ST2、BNP/NT-proBNP）的分子来源和临床价值。 7.2 蛋白质组学与代谢组学在疾病分型中的应用： 阐述了如何利用质谱技术鉴定与特定疾病表型（如难治性高血压、致死性心律失常）相关的核心蛋白集或代谢特征，以指导个体化治疗。 --- 目标读者： 本书为研究生和高年资住院医师的进阶读物，同时也是心血管基础研究和临床转化学术研讨的必备工具书。它超越了对器官形态的描述，深入到生命活动最微观的层面，为理解和攻克心血管疾病提供了前沿的分子视角。全书论述严谨，图表精良，对晦涩的分子机制进行了清晰的逻辑梳理和可视化呈现。

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这本书在某些特定领域，比如胚胎发育和组织学方面的内容，显得极其单薄和敷衍。它似乎将所有精力都集中在了宏观的、成人的大体解剖上，而忽略了人体是一个动态演化过程的产物这一重要事实。人体结构的美妙之处，很大程度上在于它如何从一个受精卵一步步分化、迁移、形成我们现在所看到的样子。如果缺乏对胚胎发育过程的理解，那么很多看似“不合理”的结构排布（比如喉返神经的超长路径），就无法得到合理的解释。然而，这本书在提及这些“起源”问题时，往往只有寥寥数语，更像是对现代发育生物学的无奈引用，而不是深入的探讨。我期待的“正常人体”不仅仅是某个特定时间点的快照，更应该是时间河流中一个稳定但可追溯的节点。此外，在组织层面，它对细胞外基质、不同类型上皮细胞的详尽描述也明显不足，许多关键的细胞器和分子层面的区别被一笔带过。这使得这本书更像是一本面向医学院一年级学生快速过关的入门读物，而不是一本能够支持未来病理学、组织工程学等高级学科学习的参考书。它提供的知识深度，只够你指认器官，却不足以让你真正洞察生命活动的微观基础。

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拿到这本所谓的“正常人体解剖学”后，我最大的感受就是知识的密度令人窒息，但信息的关联性却令人困惑。它似乎更侧重于“记住名词”而非“理解功能”。举个例子，当它描述心脏的四个腔室时，仅仅是罗列了瓣膜的名称和血液的流向，仿佛在描述一个管道系统。我作为一个渴望了解“活的”人体是如何运作的读者，非常期待能看到更多关于这些结构在生理活动中如何相互作用的描述，比如，在一次深呼吸或剧烈运动中，这些系统是如何协同调整以维持内环境稳定的。但这本书在这方面几乎是空白的，它停留在了一种静态的、被肢解的视角上。我试着去寻找一些临床相关的案例或对比，试图将这些冰冷的结构知识“热化”，比如，当某一根重要的神经受损时，身体会表现出哪些典型的功能障碍。遗憾的是，这样的内容寥寥无几，即便有，也只是在一堆描述性的文字末尾，用一个非常简短的句子带过，完全没有深入剖析其背后的病理生理机制。这让我感觉，这本书的目标读者似乎是那些只需要通过考试、不需要真正“会用”这些知识的群体。读完后，我合上书，脑海中留下的只是一堆杂乱的、没有被有效编织在一起的拉丁文和中文术语，远谈不上对人体有了一个整体而深刻的认识。

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坦白讲，这本书的排版和字体选择，直接拉低了我的阅读兴趣。在如今这个追求视觉愉悦的时代，这本书的印刷风格仿佛被冻结在了上个世纪末。字体选择偏小且行距紧凑，对于需要长时间阅读大量解剖学术语的人来说，眼睛的疲劳度会迅速增加。更令人沮丧的是，虽然它号称是系统的解剖学著作，但图文的对应关系处理得非常糟糕。很多时候，文字中提到的结构，在旁边的插图上需要花费大力气才能找到对应的标记，有时候甚至找不到清晰的图示来辅助理解复杂的空间关系，比如骨盆腔内部结构的重叠和遮挡关系，仅靠平面的、缺乏深度信息的三视图描述，实在难以在大脑中构建出三维模型。我不得不频繁地在不同章节之间来回翻阅，试图拼凑出一个完整的画面，这极大地打断了阅读的流畅性。我更倾向于那些图文并茂，插图能够占据半页篇幅，并用清晰的箭头和色彩区分不同层面的教材。这本书给我的感觉是，作者要么是不太擅长现代制图技术，要么就是成本控制得太过严格，导致最终呈现出来的效果，对于现代学习者而言，是一种视觉上的折磨，而不是一种学习上的助力。我感觉自己像是在通过一个布满灰尘的窗户观察一个宏伟的建筑，细节模糊不清，整体气势也被削弱了。

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阅读过程中，我越来越强烈地感觉到，这本书的编写视角可能过于局限于传统的、以西欧解剖学家命名为基础的体系，缺乏对不同文化背景下对人体理解的包容性，尤其是在提及一些传统医学的交叉点时，处理得非常生硬。当然，它是一本科学著作，但“正常”的定义在某种程度上也受到文化和时代观念的影响。这本书的语言风格极其正式化，充满了教条式的陈述，几乎没有使用任何能够引发读者共鸣的叙事手法。它像是一本写给其他专业人士的内部参考手册，而不是一本向更广泛人群普及健康知识的读物。例如，当它描述感觉神经的传导路径时，它只是机械地描述了信号如何从外周传到中枢，却很少探讨我们如何“感知”这些信号——疼痛的心理建构、触觉的复杂性等。这种缺乏人文关怀的纯粹结构描述，使得学习过程显得十分冷漠。最终，我合上书本，感觉自己像是一个精通零件编号的仓库管理员，而不是一个对人体这部精妙机器怀有敬畏之心的人。它达到了传授基本结构信息的目的，但彻底未能激发我对生命科学更深层次的热情与探索欲。

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这本书的封面设计得极为朴素，乍一看，还以为是某个年代久远的教科书翻印版，那种带着点陈旧气息的米白色封皮，配上黑色宋体字的书名，实在算不上吸睛。我最初是冲着“解剖学”这三个字来的，毕竟我对人体结构一直怀有强烈的好奇心，但翻开内页后，我发现内容组织上显得有些过于传统和刻板。它采用了传统的系统解剖学划分方式，骨骼、肌肉、循环系统、神经系统，一层一层地往下捋，就像是把一个复杂的机器拆解成零件，然后逐一编号和描述。书中对每一个结构点的描述都非常详尽，甚至达到了令人发指的程度，比如某块骨骼的起止点、某条血管的走向和分支，都精确到了毫米级别。然而，这种详尽的堆砌，却缺乏了一种将这些孤立的知识点串联起来的“故事感”。我常常在阅读关于某个肌肉群的章节时，感觉自己像是在背诵一份冗长的清单，而不是在学习一个具有生命力的、互相协作的系统。图谱的质量尚可，黑白线条为主，偶尔点缀的彩色图示也显得有些过时，缺乏现代医学图谱那种震撼的立体感和信息密度。整体阅读体验是沉重且枯燥的，它更像是一部严谨的工具书，而非一本能引导我深入理解生命奥秘的引路者。如果不是有明确的学习任务在身，我恐怕很难坚持读完这本书中关于神经束的那些章节，它们几乎让我感觉血液循环都变慢了。

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