眼病的细胞和分子生物学基础 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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页数:499

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出版时间:2010-4

价格:108.00元

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isbn号码:9787030261939

丛书系列:

图书标签:

• 眼病学
• 细胞生物学
• 分子生物学
• 眼科
• 医学
• 生物学
• 疾病机制
• 细胞分子基础
• 眼科学
• 病理生理学

《神经退行性疾病的分子机制与诊断前沿》 图书简介 本书深入探讨了当前神经科学领域最为复杂和紧迫的议题之一：神经退行性疾病的分子病理学基础、新兴的诊断技术以及潜在的治疗靶点。全书结构严谨，内容详实，旨在为神经生物学、分子医学、临床神经病学及相关领域的研究人员、高级学生和从业者提供一个全面而深入的参考框架。 第一部分：神经退行性疾病的分子基础 本部分首先从基础细胞生物学的角度，剖析了神经元和神经胶质细胞在健康状态下的稳态维持机制，重点关注线粒体功能、内质网应激反应以及溶酶体自噬通路在神经保护中的核心作用。随后，详细阐述了引发神经退行性变的主要分子事件。 第一章：蛋白质错误折叠与聚集动力学 本章聚焦于蛋白质稳态失衡（Proteostasis Imbalance）在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病中的核心地位。详细讨论了伴侣分子（Chaperones）的功能障碍，以及泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬-溶酶体系统在清除错误折叠蛋白中的协作与失调。特别分析了淀粉样蛋白- $eta$ ($ ext{A}eta$) 和 tau 蛋白在 AD 中的病理过程，以及 $alpha$-突触核蛋白（$alpha$-synuclein）在 PD 中的错误聚集机制，包括种子传播假说（Seeding Propagation Hypothesis）的最新证据。 第二章：遗传易感性与基因组学关联 本章系统梳理了已知与常见神经退行性疾病相关的关键基因突变和遗传风险因子。对于 AD，深入分析了早发型（如 $APP, PSEN1, PSEN2$）和晚发型（如 $TREM2, APOE$）的致病机制差异。对于 PD，详细阐述了 $LRRK2, GBA$ 等基因的功能丧失或获得性突变如何影响溶酶体功能和线粒体健康。此外，探讨了全基因组关联研究（GWAS）揭示的新兴遗传风险位点，以及它们如何指导功能性验证实验。 第三章：炎症神经生物学与小胶质细胞极化 神经炎症被认为是驱动疾病进展的关键因素。本章详细描绘了中枢神经系统中的免疫反应。首先，阐释了小胶质细胞（Microglia）的复杂功能谱，从发育期的修剪到成年的免疫监视。随后，重点分析了慢性神经退行性病变中，小胶质细胞从表型 M2（促修复）向 M1（促炎性）的病理性极化过程。讨论了 TLRs、NLRP3 炎症小体等关键模式识别受体（PRRs）如何被错误折叠的蛋白质激活，从而引发持续的细胞因子风暴，损害神经元功能。 第二部分：新兴的疾病模型与跨学科研究方法 本部分侧重于当前研究中使用的先进工具和模型系统，这些工具为理解复杂病理生理学提供了前所未有的分辨率。 第四章：类器官与“芯片上的大脑” 本章介绍了 3D 细胞培养技术在神经退行性疾病研究中的革命性进展。详细描述了诱导多能干细胞（iPSC）向神经祖细胞、分化神经元和星形胶质细胞、小胶质细胞的定向分化方案。重点分析了人源类器官（Organoids）如何模拟大脑区域特异性结构和细胞间相互作用，以及它们在建模皮层发育异常和早期病理事件中的应用。同时，对微流控技术（Microfluidics）构建的“类脑芯片”（Organ-on-a-chip）系统进行了技术解析，强调其在实现血脑屏障（BBB）模拟和高通量药物筛选中的潜力。 第五章：单细胞与空间转录组学解析 为了克服传统批量组织分析的局限性，本章着重介绍了高分辨率组学技术。详细阐述了单细胞 RNA 测序（scRNA-seq）在鉴定疾病特异性神经元亚群和反应性胶质细胞异质性方面的应用。特别是，展示了如何利用 scRNA-seq 来描绘疾病进展中细胞状态的连续变化。此外，引入了空间转录组学（Spatial Transcriptomics）技术，解释了它如何将基因表达信息映射回组织结构中，从而揭示病理灶点周围的微环境基因表达特征。 第三部分：前沿诊断与治疗策略 本部分将基础发现与临床应用相结合，探讨了用于早期检测和干预的最新工具。 第六章：生物标志物的发现与液体活检 早期、无创的诊断对于有效干预至关重要。本章系统回顾了用于 AD 和 PD 的生物标志物研究进展。对于 AD，详细讨论了脑脊液（CSF）中 $ ext{A}eta$ 和 tau 蛋白的测量技术（ELISA 和免疫印迹），以及新兴的血浆生物标志物（如 p-tau181, p-tau217）的验证与临床实用性。对于 PD，重点分析了 $alpha$-synuclein 种子扩增测定（$ ext{sEEG}$）在检测中枢和外周组织中错误折叠 $alpha$-synuclein 的高灵敏度方法。讨论了基于血液和尿液的代谢组学和蛋白质组学分析在构建早期风险评分模型中的作用。 第七章：靶向蛋白清除与基因编辑策略 本章聚焦于最具转化潜力的治疗干预措施。在免疫疗法方面，深入分析了针对 $ ext{A}eta$ 和 tau 蛋白的主动和被动免疫策略（抗体疗法）的最新临床试验数据和面临的挑战（如 ARIA 风险）。对于 PD，讨论了针对错误折叠 $alpha$-synuclein 的小分子抑制剂和反义寡核苷酸（ASOs）的设计原理。在基因治疗方面，详细评估了腺相关病毒（AAV）介导的基因替代疗法（如针对 $GBA$ 突变的疗法）和 CRISPR/Cas9 技术在精确校正致病基因突变方面的理论可行性和初步动物模型结果。 第八章：神经调控与功能恢复 本章探讨了非药物干预措施。深入分析了深部脑刺激（DBS）技术在运动症状控制中的精确电极植入标准和机制。同时，详细介绍了经颅磁刺激（TMS）和经颅直流电刺激（tDCS）等非侵入性脑刺激技术在改善认知功能和运动障碍方面的应用进展，并讨论了其作用于特定神经环路的基础电生理学原理。 本书的特点在于其跨学科的整合性，将分子生物学、细胞病理学、尖端成像技术与临床诊断标准紧密结合，为读者理解和应对神经退行性疾病这一全球性健康挑战提供了前瞻性的视角和工具箱。

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