具体描述
《临床免疫学》本着“早期接触临床，后期回归基础”的教学理念及适应PBL(基于问题的学习)的教学方式，由全国11所高等医学院校联合编写而成。全书共分3篇：第1篇免疫学基础，第2篇临床免疫学的基本问题，第3篇临床常见免疫性疾病。尤其是第3篇密切结合临床实践，以典型病例为引导介绍了临床常见免疫性疾病，书后并附有临床免疫学常用词汇英汉对照。
好的，以下是一本名为《肿瘤分子生物学进展》的图书简介，旨在提供详尽且专业的内容概述，同时避免提及“临床免疫学”相关信息，并确保语言风格自然、专业，不带有AI生成痕迹。 --- 《肿瘤分子生物学进展》 聚焦前沿：理解癌症的微观机制与干预策略 图书简介 《肿瘤分子生物学进展》是一部深度聚焦于当代癌症研究最前沿领域、系统阐述肿瘤发生、发展及演进过程分子机制的专业著作。本书汇集了全球顶尖研究人员在基因组学、表观遗传学、信号转导以及细胞凋亡与自噬等核心议题上的最新发现与深刻见解，旨在为肿瘤学、分子生物学、生物化学及相关交叉学科的学者、研究人员、临床医生和高年级学生提供一个全面、深入且与时俱进的知识平台。 本书并非对既有知识的简单罗列，而是着重于“进展”二字所蕴含的动态变化与突破性认知。它深刻剖析了癌症这一复杂疾病在分子层面上是如何从正常细胞失控性增殖走向侵袭与转移的，并详细阐述了当前靶向治疗、免疫检查点抑制以及新型基因编辑技术背后的生物学原理。 第一部分：基因组不稳定性与肿瘤启动 本部分奠定了理解肿瘤分子生物学的基石。我们首先深入探讨了癌症驱动基因（Oncogenes）和肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Genes）的经典模型，并着重介绍了近年来发现的“冷启动”突变与“热点”突变在肿瘤异质性形成中的作用。 章节详细阐述了DNA复制、修复机制的缺陷如何导致基因组不稳定性，这是所有恶性肿瘤的共同特征。我们不仅涵盖了传统意义上的点突变、缺失与扩增，还对结构变异（Structural Variations, SVs），特别是复杂的染色体重排（Complex Chromosomal Rearrangements）在癌症发生中的调控作用进行了详尽的分析。例如，我们解析了涉及融合基因（Fusion Genes）的特定癌症亚型，如慢性粒细胞白血病中的BCR-ABL融合蛋白，以及非小细胞肺癌中ALK和ROS1的重排机制，并探讨了这些变异如何影响下游信号通路。 第二部分：表观遗传学的重塑与肿瘤微环境 癌症的发生远非仅由DNA序列改变决定。第二部分将核心置于表观遗传调控网络的颠覆性研究上。本部分全面梳理了DNA甲基化、组蛋白修饰（包括乙酰化、甲基化、磷酸化等）以及非编码RNA（ncRNAs，如miRNA、lncRNA和circRNA）在肿瘤发生和进展中的核心作用。 我们将重点剖析特定的表观遗传修饰酶（如DNMTs, TETs, HDACs, HATs）的失活或过度表达如何导致染色质结构重塑，进而激活潜伏的癌基因或沉默关键的抑癌基因。对于非编码RNA，本书提供了最新的功能注释，特别是针对那些在耐药性或肿瘤干细胞维持中扮演关键角色的分子。 此外，本部分引入了对肿瘤微环境（Tumor Microenvironment, TME）的分子解析。TME并非被动的背景，而是积极参与肿瘤进程的动态生态系统。我们详细探讨了成纤维细胞（CAFs）、免疫细胞浸润、血管生成（Angiogenesis）因子（如VEGF家族）的分子靶点，以及细胞外基质（ECM）的分子重构如何为肿瘤细胞的侵袭和转移提供通道。 第三部分：信号转导、细胞周期调控与细胞命运决定 癌症的本质是信号通路的失控。第三部分深入挖掘了驱动细胞增殖、存活和迁移的关键分子级联反应。从经典的Ras/MAPK通路、PI3K/AKT/mTOR通路到JAK/STAT信号通路，本书提供了对这些核心网络精确调控机制的分子级描绘。我们不仅关注通路的激活状态，更关注其动态反馈回路和交叉对话，即不同信号通路之间如何相互影响以确保癌细胞的生存优势。 细胞周期调控是保证正常组织稳态的关键。本书详细分析了CDK/Cyclin复合物的异常激活、Rb蛋白的失活，以及p53/p21轴在细胞周期检查点（特别是G1/S和G2/M检查点）调控中的核心功能。同时，对细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）和细胞衰老（Senescence）的分子通路进行了细致对比，阐明了癌细胞如何通过调控Bcl-2家族蛋白或失活Fas/TRAIL受体系统来逃避死亡信号。 第四部分：肿瘤异质性、转移与耐药性的分子基础 肿瘤是一种高度动态且不断进化的疾病实体。本书的亮点在于对肿瘤异质性（Tumor Heterogeneity）的深入探讨，包括克隆性进化、亚克隆选择压力以及癌症干细胞（CSCs）模型的分子基础。 转移是决定患者预后的最关键因素。我们系统解析了上皮间质转化（EMT）的分子开关，包括关键转录因子（如Snail, Twist, ZEB家族）的调控网络，以及细胞黏附分子（如E-cadherin的丢失和N-cadherin的上调）在脱离原发灶和定植新器官过程中的分子事件。 最后，本书以当前临床治疗面临的重大挑战——获得性耐药性（Acquired Resistance）为收尾。我们从分子动力学角度剖析了药物靶点突变、旁路激活（Bypass Signaling）以及药物外排泵的表达上调等机制，并展望了如何通过多靶点抑制剂或动态调整治疗策略来克服这些分子障碍。 本书特色 深度与广度兼备： 内容覆盖从基础的DNA损伤到复杂的信号网络调控，兼顾了经典理论与最新的高通量测序数据解读。 聚焦机制： 强调对分子事件的精确描述，而非停留在现象层面，有助于读者理解治疗干预的分子逻辑。 图文并茂： 包含大量精细绘制的信号通路图和分子相互作用示意图，帮助复杂概念的理解与记忆。 面向转化： 尽管侧重基础，但每一章节均以小结形式讨论了相关分子靶点在新型诊断与治疗开发中的潜力。 《肿瘤分子生物学进展》是致力于理解癌症复杂性的研究人员与临床实践者的必备工具书，它将引导读者穿越纷繁复杂的分子数据迷雾，直抵肿瘤生物学的核心驱动力。 --- 适用对象： 肿瘤学研究生及博士后、分子生物学与生物化学领域的研究人员、临床肿瘤科医生、生物制药和生物技术行业的研发人员。 页数： 约1100页 装帧： 精装 建议售价： 人民币 380.00 元 ISBN： [待定]
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