Cell Cycle Regulation and Differentiation in Cardiovascular and Neural Systems pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Giordano, Antonio (EDT)/ Galderisi, Umberto (EDT)

出品人:

页数:267

译者:

出版时间:2010-9

价格:$ 213.57

装帧:

isbn号码:9781603271523

丛书系列:

图书标签:

• 细胞周期
• 细胞分化
• 心血管系统
• 神经系统
• 信号通路
• 发育生物学
• 分子生物学
• 疾病机制
• 调控机制
• 神经心血管疾病

聚焦：心血管与神经系统的细胞周期调控与分化 导言：生命发育与疾病的基石 生命体的复杂性始于细胞的精准调控。从胚胎发育到成人组织的稳态维持，细胞的增殖、周期进程和最终命运决定——分化——是理解生命活动的根本。特别是在心血管系统和神经系统这两个对生命功能至关重要，但再生能力相对受限的组织中，细胞周期与分化的精确协调直接关系到器官的形成、功能维护，以及在损伤或衰老后的修复潜力。 本书并非涵盖《Cell Cycle Regulation and Differentiation in Cardiovascular and Neural Systems》中的特定内容，而是旨在提供一个宏观的、互补的视角，深入探讨细胞周期调控在更广泛的生物学背景下，以及在其他关键组织系统中的核心机制、调控网络及其在疾病发生发展中的作用。我们将聚焦于非心血管和非神经系统组织，阐述其独特的细胞周期调控模式，并以此反衬出心血管和神经系统在细胞再生方面所面临的特有挑战。 第一部分：跨组织视野下的细胞周期调控：从稳态到失控 细胞周期（Cell Cycle）是生命活动的基础节律，其调控的精确性决定了细胞的命运。在本部分，我们将探讨在更具可塑性和高周转率的组织中，细胞周期如何被严格管理，并以此为参照，反思心血管与神经系统细胞的静止状态（G0期）。 第1章：上皮组织的快速更替与周期障碍 上皮组织，如肠道内膜、皮肤和造血系统，是体内周转率最高的组织之一。它们的细胞周期调控机制异常敏捷且高度模块化。 肠道干细胞的动态平衡： 探讨肠隐窝中Lgr5+干细胞的周期激活机制，如何利用Wnt信号通路精确控制其进入S期和M期的速率，以确保吸收细胞和杯状细胞的持续供应。我们将详细分析APC/$eta$-catenin信号轴在周期启动中的作用，以及p53和p21在应对DNA损伤时如何迅速诱导细胞阻滞或凋亡，以维持稳态。 骨骼与软骨的周期性成熟： 在骨骼发育中，软骨细胞（Chondrocytes）经历一个明确的增殖、肥大和凋亡的周期性过程。本章将分析Ihh/PTHrP信号通路如何协同调控软骨祖细胞的周期停滞和随后的退出周期进入肥大分化阶段。这与心肌细胞的永久性周期阻滞形成了鲜明对比。 造血系统的周期计量： 造血干细胞（HSCs）通常处于深度休眠（G0）状态。我们将深入解析调控HSC周期激活的微环境因素（如骨髓基质细胞释放的细胞因子），以及SDF-1/CXCR4轴如何通过调控细胞周期蛋白D/CDK4/6复合物的活性，实现从静止到快速增殖的转换。研究这些快速响应的机制，有助于理解当心血管或神经系统中的祖细胞被激活时，可能面临的挑战。 第2章：周期调控的关键分子机器的通用性与特异性 细胞周期控制的“刹车”和“油门”——CDK/Cyclin复合物、检查点激酶（Chk1/Chk2）以及肿瘤抑制因子（p53、Rb）——是高度保守的。 CDK抑制剂（CKIs）的多功能性： 除了p21和p27，我们将考察更具组织特异性的CKIs，例如p16INK4a在细胞衰老中的作用，以及它在非心血管、非神经组织中如何与异染色质形成和基因沉默耦联。 周期性转录调控： 分析E2F家族转录因子在驱动G1到S期转换中的核心地位。在许多快速增殖的组织中，E2F靶基因的过度表达是驱动细胞周期的主要力量；我们将探讨这种驱动力在心肌细胞和成熟神经元中被永久抑制的分子机制。 第二部分：分化与再生：非心血管和非神经系统的模型 分化（Differentiation）是细胞周期调控的终极目标之一。本部分将聚焦于那些具有强大自我修复能力或成熟后仍能进行精确分化的组织系统，为理解心血管和神经系统修复的局限性提供参照系。 第3章：肝脏再生：周期性重编程的典范 肝脏是成人体内最具再生能力的实体器官之一。其再生过程是细胞周期调控的教科书级案例。 静息细胞的快速激活： 探讨肝细胞（Hepatocytes）如何从深度G0期，在肝切除术后数小时内，通过激活早期基因（如c-Myc, c-Fos）迅速进入G1期。重点分析HGF（肝细胞生长因子）信号通路如何绕过常规的生长因子依赖性限制，直接激活CDK4/6和CDK2。 细胞周期出口的柔性： 比较肝细胞在代偿性再生过程中对细胞周期控制的“临时放宽”与心肌细胞（CMs）或成熟神经元中相关通路的“永久关闭”，揭示器官特异性的调控差异。 第4章：骨骼肌的损伤修复与卫星细胞的命运决定 骨骼肌（Skeletal Muscle）的修复依赖于卫星细胞（Satellite Cells，SCs）——成体干细胞群——的激活、增殖和分化。 卫星细胞的激活与周期启动： 详细阐述在损伤信号（如TGF-$eta$家族和Notch信号）的调控下，SCs如何从肌纤维下的休眠状态中唤醒。分析Pax7在维持其干性及MyoD/Myogenin在驱动其周期退出和融合分化过程中的顺序作用。 分化因子与周期抑制的耦合： 探讨MyoD如何不仅激活肌肉特异性基因，同时也作为一种转录抑制因子，促进细胞周期抑制因子（如p21）的表达，确保细胞在融合前彻底退出细胞周期。这种“一箭双雕”的调控机制，与神经系统前体细胞命运决定有异曲同工之妙。 第三部分：调控机制的跨系统比较与临床潜力 通过对上述高周转率、高再生能力系统的深入分析，本部分旨在建立一个比较框架，用以剖析心血管与神经系统特有的细胞周期障碍。 第5章：信号通路的高度选择性与组织记忆 细胞周期调控的差异并非完全基于分子本身的差异，而是依赖于信号输出的组织特异性。 组蛋白修饰与染色质重塑： 考察在肝脏和肠道中，早期激活基因的启动子区域如何通过快速、可逆的组蛋白乙酰化（H3K9ac）来“解锁”细胞周期相关基因。对比心肌细胞或成熟神经元中，那些与增殖相关的基因位点是如何被永久性地封装在异染色质结构中，即便施加强力促有丝分裂信号也难以激活。 miRNA调控网络： 分析在快速增殖的组织中，特定的微小RNA（如miR-17-92簇）如何协同下调多个周期抑制因子。这种复杂的微调网络在静止组织中是否被抑制，或被其他特定的miRNA所取代，是理解组织再生潜力的关键。 第6章：衰老、周期停滞与组织功能衰退 细胞周期调控的失败是衰老和许多慢性退行性疾病的核心特征。 衰老相关分泌表型（SASP）： 探讨在寿命较长的组织（如皮肤成纤维细胞）中，细胞周期阻滞（Senescence）是如何引发SASP，释放炎症因子，进而影响周围健康细胞功能的。这种由“停止生长”引发的慢性炎症，与心肌梗死后瘢痕形成或中风后神经炎症的机制有何共通之处。 周期激活的临床挑战： 通过研究其他组织中尝试“重启”细胞周期的策略（例如，针对某些肿瘤的药物，或促进肝再生的分子靶点），我们可以反思在心血管和神经系统中，如何安全地诱导细胞增殖而不导致非正常分化或癌变。 结语 本书通过对肠道、骨骼、肝脏和骨骼肌等系统的细胞周期调控和分化机制的详尽剖析，构建了一个跨越组织界限的比较生物学框架。理解这些“易于更新”的系统如何管理其细胞生命周期，为我们提供了至关重要的对比视角，以更深刻地洞察心血管和神经系统细胞为何长期处于静止状态，以及如何才能安全有效地解锁其被抑制的再生潜力。这些机制的理解，将直接指导未来再生医学和组织工程策略的开发方向。

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