具体描述
临床病理生理学：疾病机制与诊断 作者： 约翰·史密斯（John Smith）博士，医学博士，特聘教授 出版社： 环球医学出版（Global Medical Publishing） 第一版： 2023年秋季 --- 综述：理解疾病的内在逻辑 《临床病理生理学：疾病机制与诊断》旨在为医学生、住院医师、临床医师以及研究人员提供一个深入且全面的视角，用以理解人类疾病从分子、细胞到器官系统的复杂演变过程。本书摒弃了对症状和体征的简单罗列，而是专注于疾病发生的根本机制（Pathogenesis），强调环境因素、遗传倾向与生理失衡之间的动态相互作用。 本书的核心理念在于，要有效诊断和治疗疾病，必须首先掌握疾病是如何“构建”或“破坏”正常生理功能的。我们力求将基础生命科学的严谨性与临床医学的实用性无缝结合，构建一座从基础科学到临床实践的坚实桥梁。 --- 内容深度解析与结构布局 本书共分为五大部分，共三十章，逻辑清晰，层层递进，确保读者能够系统地构建病理生理学知识体系。 第一部分：基础篇——生理失衡的起点（共5章） 本部分为后续所有疾病讨论奠定理论基础，重点回顾并深化对稳态（Homeostasis）概念的理解及其在病理过程中的崩溃机制。 第1章：细胞损伤与适应： 详细阐述细胞如何应对缺血、缺氧、毒素和自由基损伤。重点讨论凋亡（Apoptosis）与坏死（Necrosis）的形态学差异及其分子信号通路。引入线粒体功能障碍在细胞死亡级联反应中的关键作用。 第2章：炎症反应的分子基础： 深入解析固有免疫系统介导的急性炎症。重点分析补体系统、花生四烯酸代谢产物（如前列腺素和白三烯）的生成与调控，以及细胞因子（如TNF-$alpha$和IL-6）在全身性炎症反应中的作用。 第3章：休克与循环衰竭的机制： 不仅描述低血容量性、心源性、分布性休克的临床表现，更详尽解析微循环灌注不足导致的细胞能量代谢障碍和多器官功能障碍综合征（MODS）的启动过程。 第4章：水、电解质与酸碱平衡失调： 侧重于肾脏对钠、钾、钙的重吸收与分泌机制的病理改变。详细讨论肾小管性酸中毒和呼吸性酸中毒的代偿机制与失代偿后果。 第5章：基因突变与表观遗传学在疾病中的角色： 探讨单基因遗传病、多基因疾病的遗传风险评估，并引入表观遗传修饰（DNA甲基化、组蛋白修饰）如何调控疾病易感性。 第二部分：系统病理生理学——内分泌与代谢失调（共7章） 该部分聚焦于内分泌轴的紊乱，这是临床最常见且复杂的病理过程之一。 第8章：糖尿病的病理生理学： 超越单纯的胰岛素缺乏或抵抗。深入探讨胰岛β细胞的丢失机制、胰岛素信号转导下游的分子缺陷，以及I型和II型糖尿病在胰岛素抵抗组织（如脂肪、肝脏、骨骼肌）中特异性的分子通路受损情况。详细阐述酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）的渗透压失衡机制。 第9章：甲状腺功能异常： 区分原发性、继发性和周围性甲状腺功能减退与亢进。侧重于甲状腺激素对心血管系统和代谢率的精细调控，以及在甲状腺危象中儿茶酚胺反应性增强的病理生理基础。 第10章：肾上腺皮质功能紊乱： 详述皮质醇分泌过多（如库欣综合征）和不足（如艾迪生病）对糖、脂、蛋白代谢及免疫抑制的影响。重点解析肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的病理性激活与抑制。 第三部分：心血管与呼吸系统疾病的机制（共6章） 本部分强调血流动力学与气体交换的病理改变。 第13章：动脉粥样硬化的分子动力学： 详细描述低密度脂蛋白（LDL）的氧化、内皮损伤、巨噬细胞泡沫化以及平滑肌细胞的迁移和增殖如何协同形成斑块。探讨炎症细胞因子在斑块不稳定性中的作用。 第14章：心力衰竭的代偿与失代偿： 从前负荷、后负荷和心肌收缩力的角度分析心力衰竭的启动。重点分析神经内分泌系统的过度激活（如交感神经系统和RAAS）如何短期维持心输出量，但长期却导致心肌重塑（Remodeling）和恶性循环。 第17章：阻塞性肺疾病（COPD）的进展： 阐明弹性组织破坏（肺气肿）与气道重塑（慢性支气管炎）的病理生理差异。讨论肺血管高压和肺心病的发生机制。 第四部分：消化、肝胆与肾脏系统（共7章） 聚焦于屏障功能受损和排泄功能障碍。 第20章：急性与慢性胰腺炎： 深入剖析胰腺内蛋白酶的异常激活（如胰蛋白酶原激活）如何引发自身消化过程，以及其对周围组织和全身炎症反应的连锁反应。 第22章：急性肾损伤（AKI）： 详细区分肾前性、肾性和肾后性损伤的血流动力学和组织学改变。重点讨论急性小管坏死（ATN）中内皮细胞和足细胞的损伤机制，以及如何导致肾小球滤过率的急剧下降。 第23章：慢性肾脏病（CKD）的纤维化机制： 探讨蛋白尿、高血压和糖尿病如何通过转化生长因子-β（TGF-$eta$）等信号通路驱动肾脏间质纤维化，最终导致肾单位的不可逆丧失。 第五部分：神经免疫与肿瘤病理（共5章） 本部分涵盖涉及免疫失调和细胞增殖失控的复杂疾病。 第27章：自身免疫性疾病的免疫学错乱： 以系统性红斑狼疮（SLE）为例，深入分析抗核抗体（ANA）的产生、免疫复合物的沉积以及对靶器官（如肾脏、关节）的破坏。探讨T细胞和B细胞在自身免疫性疾病中的特定激活通路。 第28章：神经退行性疾病的分子假说： 侧重于阿尔茨海默病（AD）中淀粉样蛋白（A$eta$）的错误折叠、Tau蛋白的过度磷酸化，以及神经炎症在疾病进展中的驱动作用。 第30章：肿瘤的微环境与转移： 强调肿瘤的“遗传不稳定”和“获得性特征”。详尽论述肿瘤血管生成（Angiogenesis）、免疫逃逸机制（如PD-1/PD-L1轴）以及癌细胞通过淋巴管或血道进行远处转移所需的关键步骤（如上皮-间质转化EMT）。 --- 教材特色与教学辅助 机制图示： 全书超过500幅原创手绘图和流程图，清晰地展示了复杂信号通路和分子事件的动态过程，尤其侧重于“为什么会发生”而非“它是什么”。 临床关联模块（Clinical Correlation Boxes）： 每章末尾设置“临床关联”模块，将抽象的病理生理机制直接映射到具体的诊断性检查（如特定生化指标、影像学表现）和治疗干预的逻辑基础。 案例分析： 附录包含20个详细的临床病例，要求读者应用所学知识，从生理失衡的起点分析患者的当前状态，并预测疾病进展，强化批判性思维能力。 循证医学导向： 所有机制描述均严格基于最新的同行评审文献，确保内容的科学性和时效性。 《临床病理生理学：疾病机制与诊断》致力于成为临床医学教育中不可或缺的参考书，帮助读者真正理解疾病的内在驱动力，从而提升诊断的精准度和治疗的有效性。
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