Inflammatory Bowel Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Orchard, Timothy (EDT)/ Williams, H. (EDT)/ Tekkis, Paris (EDT)/ Goldin, Robert D. (EDT)

出品人:

页数:110

译者:

出版时间:

价格:772.00 元

装帧:

isbn号码:9781846920134

丛书系列:

图书标签:

• 炎症性肠病
• 肠道健康
• 消化系统
• 自身免疫性疾病
• 克罗恩病
• 溃疡性结肠炎
• 肠道微生物组
• 饮食与健康
• 疾病管理
• 肠道炎症

好的，以下是一本关于“神经系统疾病的分子机制与治疗策略”的图书简介，严格避开《炎症性肠病》的内容，力求详尽且自然流畅。 --- 神经退行性疾病的分子机制与前沿治疗策略 导言：探寻大脑的复杂密码 人类大脑，这个由千亿神经元及其复杂的突触连接构成的宇宙，是生命科学中最迷人也最难以捉摸的领域之一。随着全球人口老龄化趋势的加剧，以阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）为代表的神经退行性疾病，正以前所未有的速度成为全球公共卫生的严峻挑战。这些疾病不仅严重削弱患者的生活质量，也给家庭和社会带来了沉重的经济负担。 本书《神经退行性疾病的分子机制与前沿治疗策略》旨在汇集当前神经科学领域最尖端的研究成果，深入剖析这些复杂疾病背后的生物学基础、遗传易感性，并系统梳理正在临床转化中的创新治疗范式。我们力求构建一座桥梁，连接基础神经生物学的微观机制研究与临床应用的前瞻性策略开发。 第一部分：神经退行性变的基础生物学与病理生理学 本部分聚焦于理解神经元损伤和死亡的根本原因。我们首先回顾了神经元的正常生理功能，包括离子通道动力学、神经递质的合成与传递，以及神经回路的动态可塑性。 1. 蛋白质稳态失衡与错误折叠： 神经退行性疾病的核心特征之一是特定蛋白质的错误折叠、聚集和沉积。本书将详细探讨淀粉样蛋白前体蛋白 (APP) 的代谢异常及其在AD中形成的β-淀粉样斑块，以及Tau蛋白过度磷酸化和神经原纤维缠结的病理过程。对于帕金森病，我们将重点分析α-突触核蛋白 (α-synuclein) 的寡聚化、传播机制及其在路易小体中的富集。此外，对于ALS，TDP-43 和 FUS 等RNA结合蛋白的核质转运障碍和细胞质聚集机制，也将被置于核心地位进行阐述。 2. 氧化应激与线粒体功能障碍： 线粒体是细胞的能量工厂，其功能障碍被认为是许多神经退行性疾病的早期事件。我们将深入探讨活性氧（ROS）的产生与清除系统的失衡（如超氧化物歧化酶 SOD 的作用），以及线粒体自噬（Mitophagy）在清除受损线粒体中的作用。线粒体动力学（融合与分裂）的失调如何加速神经元衰亡，是本章的关键论述点。 3. 神经炎症与小胶质细胞的“双刃剑”效应： 神经炎症并非简单的病理反应，而是复杂的、双向调节的过程。本书详细区分了小胶质细胞的促炎（M1样）和抗炎（M2样）表型。我们探讨了TLR受体、NLRP3炎症小体等关键分子如何被错误折叠的蛋白激活，从而驱动慢性炎症反应，并反过来加速神经元损伤的恶性循环。此外，星形胶质细胞（Astrocyte）在神经毒性星形胶质细胞反应（Reactive Astrogliosis）中的角色也将被深入讨论。 4. 遗传学基础与疾病异质性： 本书系统梳理了与不同疾病相关的关键基因突变，例如PSEN1/PSEN2、TREM2在早发型AD中的作用；LRRK2、PRKN（Parkin）在PD中的贡献。对于散发性病例，我们关注全基因组关联研究（GWAS） 揭示的风险等位基因，并探讨这些基因如何影响细胞内的特定生物学通路，从而解释疾病的临床异质性。 第二部分：诊断技术的革新与生物标志物开发 早期、精确的诊断是有效干预的前提。本部分侧重于描述和评价当前和新兴的诊断工具。 1. 神经影像学进展： 从结构磁共振成像（sMRI）到功能连接组学（Functional Connectivity），再到PET显像技术的发展，我们详述了如何利用FDG-PET 评估葡萄糖代谢异常，以及PiB-PET 等技术如何直接可视化大脑中的Aβ负荷。对于运动神经元疾病，弥散张量成像（DTI）在评估白质完整性方面的应用也被收录。 2. 体液生物标志物： 脑脊液（CSF）分析在AD诊断中已成为金标准，我们详细对比了Aβ42、总Tau（T-Tau）和磷酸化Tau（P-Tau）的临床应用价值。更具前瞻性的是，本书重点讨论了血液生物标志物的突破，包括血浆中p-Tau181、p-Tau217 的检测，及其在初级筛查和监测治疗反应方面的巨大潜力。 3. 生物工程与类器官模型： 本书介绍了利用患者诱导多能干细胞（iPSCs）技术建立的“疾病在芯片上”（Disease-on-a-Chip）模型和三维类器官培养技术。这些模型极大地提高了研究人员在体外重现人类特定神经元亚群病理变化的能力，为药物筛选提供了高度相关的人源化平台。 第三部分：前沿治疗策略的转化与挑战 本部分是全书的重点，聚焦于如何将基础研究的发现转化为临床可用的干预措施。 1. 靶向错误折叠蛋白的抗体疗法： 详尽分析了单克隆抗体在清除Aβ和Tau蛋白方面的临床试验数据、作用机制及副作用（如ARIA）。同时，我们也探讨了针对α-突触核蛋白、TDP-43的靶向免疫疗法的前景与挑战。 2. 基因治疗与反义寡核苷酸（ASOs）： 基因治疗被视为根治性疗法的希望。本书详细介绍了利用腺相关病毒（AAV）载体递送神经营养因子或修复基因的策略。特别是针对脊髓性肌萎缩症（SMA）的ASO疗法（如Nusinersen）的成功经验，被延伸讨论到如何应用于ALS等疾病中，通过调节特定mRNA剪接或降解来校正致病蛋白的表达。 3. 神经保护性策略与小分子药物： 我们回顾了传统神经保护策略的局限性，并重点介绍了新型小分子化合物的作用机制，包括调节离子通道、抑制激酶活性（如GSK-3β抑制剂）、以及激活内源性修复机制（如清除细胞内脂质沉积的靶向药物）。 4. 调控神经炎症： 本章探讨了直接针对炎症通路的干预措施，例如靶向NLRP3炎症小体的抑制剂，以及通过靶向特定受体（如TREM2配体激动剂）来“重编程”小胶质细胞，使其恢复到保护性表型的前景。 结语：迈向精准神经修复的未来 神经退行性疾病的研究正处于一个激动人心的转折点。随着对疾病分子异质性的深入理解，未来的治疗必然是多靶点、个体化的。本书的最终目标是激发研究者和临床医生们，以前瞻性的视角，结合系统生物学、计算神经科学的工具，共同推动下一代精准神经修复策略的诞生。本书是神经科学家、药理学家以及神经内科临床工作者深入了解这一复杂领域不可或缺的参考指南。 ---

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