Cancer Microenvironment and Therapeutic Implications pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:

作者:Baronzio, Gianfranco (EDT)/ Fiorentini, Gianmaria (EDT)/ Cogle, Christopher R. (EDT)

出品人:

页数:242

译者:

出版时间:

价格:1305.00

装帧:

isbn号码:9781402095757

丛书系列:

图书标签:

• Cancer Microenvironment
• Tumor Microenvironment
• Cancer Therapy
• Immunotherapy
• Targeted Therapy
• Drug Delivery
• Metastasis
• Angiogenesis
• Immune Escape
• Cancer Biology

图书简介：《细胞信号转导：机制与调控》 导言：生命活动的底层逻辑 生命现象的复杂性与多样性，归根结底都依赖于细胞内部及其相互之间的精确信息交流。细胞信号转导（Cellular Signal Transduction）正是理解生命活动，从胚胎发育到免疫应答，再到衰老与疾病发生机制的核心钥匙。本书《细胞信号转导：机制与调控》旨在系统、深入地阐述细胞如何感知外界环境（包括激素、生长因子、细胞因子乃至机械刺激）的变化，并将这些外部信号准确、高效地转化为细胞内部的分子事件，最终调控基因表达、细胞命运决定及生理功能的全过程。 本书超越了传统教科书对基础通路的简单罗列，而是聚焦于信号网络构建的精妙设计、信号整合的复杂逻辑以及在稳态失衡时信号通路如何驱动病理过程。我们力求构建一个从分子结构、生物物理学基础到系统生物学的多尺度视角，为生命科学研究者、临床医生及高年级本科生提供一个全面且深入的学习资源。 --- 第一部分：信号转导的基础与核心元件 本部分奠定了理解信号转导的理论框架和基本分子工具。 第一章：信号转导的分子基础与分类 详细探讨了信号转导的基本要素：信号分子（配体）、受体、第二信使、效应分子和信号分子。引入了信号转导的经典分类（如G蛋白偶联受体通路、酪氨酸激酶受体通路等）及其演化历程。重点分析了信号分子与受体结合的动力学特征及其对信号强度和持续时间的影响。 第二章：膜受体及其激活机制 深入解析了主要的膜受体家族。 G蛋白偶联受体（GPCRs）： 剖析其七跨膜结构如何感知配体，并激活不同的G蛋白亚基（$ ext{G}_alpha$, $ ext{G}_etagamma$）。详细讨论了$ ext{G}_ ext{s}$, $ ext{G}_ ext{i}$, $ ext{G}_ ext{q}$ 通路的下游激活物，如腺苷酸环化酶、磷脂酶C ($ ext{PLC}eta$) 及其对$ ext{cAMP}$和$ ext{IP}_3$/$ ext{DAG}$系统的调控。 受体酪氨酸激酶（RTKs）： 重点阐述配体诱导的受体二聚化、内化以及经典的$ ext{RAS-RAF-MEK-ERK}$级联反应。讨论了RTKs在细胞增殖和分化中的关键作用。 其他膜受体： 涵盖离子通道偶联受体（如$ ext{GABA}_A$受体）和死亡受体（如Fas/TNF受体家族）的独特激活机制。 第三章：细胞内第二信使系统 本章聚焦于信号放大和跨膜传递的核心分子——第二信使。 环核苷酸（$ ext{cAMP}$和$ ext{cGMP}$）： 讨论$ ext{cAMP}$如何激活蛋白激酶$ ext{A}$ ($ ext{PKA}$)，以及$ ext{cGMP}$在视紫红质通路和一氧化氮（$ ext{NO}$）介导的信号传导中的作用。 钙离子 ($ ext{Ca}^{2+}$) 信号： 深入探讨$ ext{Ca}^{2+}$作为通用信号分子的多功能性，包括内质网和线粒体钙库的调控，钙调蛋白 ($ ext{CaM}$) 及其下游靶点，如$ ext{CaMKs}$。 脂质信使： 重点解析磷脂酶$ ext{C}$产生的$ ext{PIP}_2$水解产物——$ ext{IP}_3$和二脂酰甘油 ($ ext{DAG}$)，以及磷脂酰肌醇 3-激酶 ($ ext{PI}3 ext{K}$) 及其产物（如$ ext{PIP}_3$）在细胞存活和代谢中的作用。 --- 第二部分：信号网络的整合与调控 信号转导并非线性的链条，而是高度交织的网络。本部分探讨信号的整合、反馈和精确控制。 第四章：激酶与磷酸酶：动态平衡的守护者 蛋白质磷酸化是信号转导中最普遍、最核心的调控方式。本章深入分析激酶和磷酸酶的功能。 激酶家族： 详细介绍丝氨酸/苏氨酸激酶（如$ ext{MAPK}$家族、$ ext{CDKs}$）和酪氨酸激酶的结构域和底物识别特异性。 磷酸酶的作用： 阐明蛋白酪氨酸磷酸酶 ($ ext{PTPs}$) 和丝氨酸/苏氨酸磷酸酶如何通过快速去磷酸化来终止或微调信号，以及它们在信号网络中作为“刹车”的重要性。 激酶级联的特性： 分析级联放大机制、信号整合点（Hubs）以及“快速开关”的生物学意义。 第五章：核内信号转导与基因表达调控 信号最终必须进入细胞核以改变细胞命运。 转录因子激活： 讨论$ ext{MAPK}$通路如何磷酸化并激活核内转录因子（如$ ext{ELK}1$, $ ext{NF-}kappa ext{B}$）。特别关注$ ext{JAK-STAT}$通路，阐述其如何绕过间接激酶，通过核易位直接调控基因表达。 表观遗传调控的衔接： 探讨信号通路如何通过激酶激活组蛋白修饰酶（如组蛋白乙酰转移酶 $ ext{HAT}$ 或去甲基化酶），将瞬时信号转化为持久的表观遗传记忆。 第六章：信号的反馈、交叉对话与网络动力学 本章关注信号网络的高级特性。 负反馈与正反馈： 分析负反馈（如$ ext{ERK}$磷酸化并抑制上游的$ ext{SOS}$）如何确保信号的瞬时性，以及正反馈（如细胞周期蛋白依赖性激酶 $ ext{CDK}$的激活）如何驱动不可逆的细胞事件。 信号交叉对话（Crosstalk）： 阐述不同信号通路之间的分子交集，例如$ ext{GPCRs}$如何影响$ ext{RTK}$通路，或$ ext{PI}3 ext{K}$与$ ext{MAPK}$之间的相互制约。 信号的时间依赖性编码： 探讨细胞如何利用信号持续时间（Duration）和振荡频率（Frequency）来编码不同的下游指令，例如不同的生长因子浓度如何导致细胞增殖或凋亡。 --- 第三部分：信号转导的调控缺陷与病理生理学 信号通路的失调是几乎所有复杂疾病的共同特征。本部分将理论知识应用于实际的生物医学问题。 第七章：细胞周期调控与信号转导 系统阐述细胞周期（$ ext{G}1, ext{S}, ext{G}2, ext{M}$期）如何被外部信号精确控制。 $ ext{CDKs/Cyclins}$复合体： 深入解析$ ext{CDKs}$的激活机制，以及视网膜母细胞瘤蛋白 ($ ext{Rb}$) 和$ ext{p}53$等关键检查点蛋白如何响应生长因子信号或$ ext{DNA}$损伤信号来决定细胞是进入增殖还是停滞。 细胞命运决定： 讨论信号通路的集成如何决定细胞分化、增殖或进入衰老状态。 第八章：细胞死亡（凋亡与坏死）的信号控制 细胞死亡是组织稳态维持的关键。 内在与外在凋亡通路： 详细分析由$ ext{Fas/FasL}$介导的外源性死亡通路和由线粒体介导的内源性凋亡通路。重点讨论$ ext{Bcl}-2$家族蛋白（促凋亡与抗凋亡）如何受上游激酶信号（如$ ext{Akt}$）的调控。 信号通路在坏死和$ ext{necroptosis}$中的角色： 探讨非凋亡性细胞死亡的分子机制及其与信号失调的关系。 第九章：信号转导在神经系统与免疫系统中的高级应用 神经可塑性： 讨论突触可塑性如何依赖于$ ext{NMDA}$受体激活后的钙信号、$ ext{MAPK}$和$ ext{PI}3 ext{K}$通路，以及这些信号如何影响长时程增强 ($ ext{LTP}$)。 免疫信号网络： 分析$ ext{T}$细胞受体 ($ ext{TCR}$) 和$ ext{B}$细胞受体信号转导的独特特点，$ ext{NF-}kappa ext{B}$通路在炎症和免疫激活中的中心地位，以及细胞因子信号如何调控免疫细胞的活化与分化。 结语 本书通过对这些复杂网络和动态调控机制的详尽剖析，旨在使读者能够跳出单一信号通路的限制，从一个系统、整合的角度去理解细胞如何实现对内环境和外环境的精准响应。对这些核心机制的掌握，是未来药物设计和精准医学发展的基础。 目标读者 生物化学、分子生物学、细胞生物学、生理学的高年级学生、研究生、博士后研究人员，以及致力于基础医学和药物研发的科研工作者。 --- 本书特色 深度整合： 将结构生物学、生物物理学与系统生物学原理融入信号通路解析。 图表精炼： 采用大量高质量的通路图和动力学模型图，清晰展示复杂网络关系。 前沿聚焦： 包含对新兴信号分子（如小分子$ ext{GTPases}$的$ ext{GAP}$和$ ext{GEF}$调控）和新型调控模式（如信号小体）的深入讨论。 临床关联： 每一章的理论讨论都紧密联系其在人类疾病（非癌症范畴，如代谢紊乱、神经退行性病变）中的病理学意义。

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