Cardiogenic Shock (American Heart Association Clinical Series)

Cardiogenic Shock (American Heart Association Clinical Series) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

出版者:Wiley-Blackwell
作者:Ohman, Magnus/ Hochman, Judith S.
出品人:
页数:288
译者:
出版时间:2009-07-27
价格:USD 124.95
装帧:Hardcover
isbn号码:9781405179263
丛书系列:
图书标签:
  • Cardiogenic Shock
  • Heart Failure
  • Critical Care
  • Cardiology
  • Hemodynamics
  • Mechanical Circulatory Support
  • Shock
  • AHA
  • Clinical Guidelines
  • Emergency Medicine
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具体描述

* A comprehensive source of information on the management of cardiogenic shock

* Part of the AHA Clinical Series published in conjunction with the American Heart Association

* Focuses on high-interest and emerging topics in cardiovascular disease targeted to cardiologists and other interested healthcare providers

* A useful tool for investigating, evaluating and treating one of the most important lingering challenges in acute cardiovascular care

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心源性休克

心源性休克:挑战、策略与未来展望 心源性休克,这一危及生命的急性循环衰竭状态,对患者的生命健康构成严峻威胁。它以心脏泵血功能急剧下降为核心病理生理改变,导致组织器官灌注严重不足,进而引发多器官功能障碍。本文将深入探讨心源性休克的诊断、治疗策略以及未来研究方向,旨在为临床实践提供更全面的指导,并推动该领域的不断进步。 一、 心源性休克的病因与发病机制 心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死,尤其是大面积前壁心梗,可导致左心室射血功能严重受损。此外,心肌炎、扩张型心肌病、瓣膜性心脏病(如急性二尖瓣反流或主动脉瓣狭窄)、心肌病变(如肥厚型心肌病)、心律失常(如持续性室性心动过速或房室传导阻滞)、心脏手术并发症以及非缺血性心肌损伤(如感染、中毒)也可引发心源性休克。 其核心发病机制在于心脏泵血能力的严重下降,无法维持足够的全身血压和器官灌注。这会激活一系列代偿机制,如交感神经系统激活、肾素-血管紧张系统激活,导致外周血管收缩、心率加快、心肌收缩力增强,试图代偿性地维持血压。然而,这些代偿机制往往是短暂且有害的,长期激活会加重心脏负担,增加耗氧量,最终导致恶性循环。同时,器官灌注不足会引发缺氧性损伤,细胞功能障碍,进而发展为多器官功能衰竭。 二、 心源性休克的临床表现与诊断 心源性休克的临床表现往往急剧且严重。患者通常表现为: 低血压:收缩压低于90 mmHg,或较基线下降超过40 mmHg,并伴有器官低灌注证据。 休克循环:皮肤湿冷、苍白、发绀,脉搏细弱,毛细血管再充盈时间延长(>2秒)。 精神状态改变:烦躁、焦虑、嗜睡、意识模糊甚至昏迷。 呼吸系统表现:呼吸急促、呼吸困难,可能出现肺水肿、咯粉红色泡沫痰。 尿量减少:少尿(<0.5 mL/kg/h)或无尿,提示肾脏灌注不足。 其他:心动过速或心动过缓,心律失常,肝脏肿大,腹胀等。 诊断心源性休克需要结合临床表现、病史以及辅助检查: 心电图(ECG):常显示心肌缺血、梗死或心律失常。 血流动力学监测:通过中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心指数(CI)、全身血管阻力(SVR)等指标来评估心脏功能和循环状态。尽管不总是必需,但对于复杂病例或治疗反应不佳的患者,创伤性血流动力学监测(如 Swan-Ganz 导管)可以提供关键信息。非创伤性监测技术也在不断发展。 超声心动图(ECHO):是诊断心源性休克的关键工具。它可以评估心脏结构和功能,包括左心室射血分数(LVEF)、心室收缩和舒张功能、瓣膜功能、是否存在室壁运动异常以及心包积液等。 血液检查:包括肌钙蛋白、CK-MB 等心肌损伤标志物,BNP/NT-proBNP 评估心力衰竭程度,血气分析评估氧合和酸碱平衡,以及评估肝肾功能、电解质、凝血功能等。 影像学检查:胸部X光片可以评估肺部淤血、肺水肿情况。 三、 心源性休克的治疗策略 心源性休克的治疗目标是尽快恢复组织器官的有效灌注,逆转低血压和缺氧状态,并纠正潜在病因。治疗方案通常是多方面的,需要个体化制定: 1. 早期复苏与支持: 氧疗:保证充足的氧气供应,维持动脉血氧饱和度(SpO2)在90%以上。 液体复苏:需谨慎。对于没有明显容量过载的患者,可静脉输注少量液体以期提高血压,但需密切监测反应,避免加重心脏负担。 血管活性药物:这是心源性休克治疗的核心。 多巴酚丁胺:作为首选的血管扩张剂,能增强心肌收缩力,增加心输出量,同时具有一定的血管扩张作用。 去甲肾上腺素:是一种强效的血管收缩剂,能显著升高血压,同时也有一定的正性肌力作用,常与多巴酚丁胺联合使用,或在血压极低时单独使用。 其他药物:如肾上腺素(在对其他药物反应不佳时考虑),多巴胺(已较少作为首选)。 机械循环支持:对于药物治疗效果不佳或需要短期内改善血流动力学的患者,可考虑使用机械辅助装置。 主动脉内球囊反搏(IABP):通过在主动脉内充盈和排空球囊,降低后负荷,增加冠脉灌注,提高心输出量。 体外膜肺氧合(ECMO):提供更强有力的循环支持,可以同时提供氧合功能,适用于严重休克、药物治疗无效的患者,是最后的救治手段之一。 左心室辅助装置(LVAD):作为长期或桥接治疗,但其在急性心源性休克中的应用需要仔细评估。 2. 纠正潜在病因: 急性心肌梗死:应尽快进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或静脉溶栓治疗,恢复冠状动脉血流。 瓣膜性心脏病:如急性二尖瓣反流或主动脉瓣穿孔,可能需要紧急手术修复或置换病变瓣膜。 心律失常:积极纠正,如药物治疗、电复律或起搏治疗。 3. 并发症管理: 急性肾损伤:可能需要肾脏替代治疗。 肺水肿:使用利尿剂,必要时机械通气。 感染:及时诊断和治疗。 凝血功能异常:进行纠正。 四、 心源性休克的预后与未来展望 心源性休克的预后仍然不容乐观,尽管治疗手段不断进步,死亡率仍较高。预后与病因、休克严重程度、诊断和治疗的及时性、是否存在多器官功能障碍以及患者的整体健康状况等因素密切相关。 未来的研究方向将集中在: 早期识别与风险评估:开发更精准的生物标志物和影像学技术,实现心源性休克的早期预警和风险分层。 新型药物研发:寻找更有效、副作用更小的血管活性药物和正性肌力药物,以及能够改善心肌细胞功能、抑制炎症反应的药物。 优化机械循环支持:改进IABP和ECMO的技术,降低并发症,并探索新的、微创的机械辅助装置。 基因治疗与细胞治疗:探索利用基因工程或干细胞技术修复受损心肌,恢复心脏功能。 个体化治疗方案:基于患者的基因组学、蛋白质组学和病理生理特点,制定更具个体化的治疗策略。 大数据与人工智能(AI):利用大数据分析和AI技术,优化诊断模型,预测治疗反应,辅助临床决策。 总之,心源性休克是一个复杂的临床挑战,需要多学科协作,综合运用多种治疗手段。随着医学科学的不断发展,我们有理由相信,未来将会有更有效的治疗方法出现,以改善心源性休克患者的预后,挽救更多生命。

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