Redox-Genome Interactions in Health and Disease pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:CRC

作者:Fuchs, Jurgen; Podda, Maurizio; Packer, Lester

出品人:

页数:640

译者:

出版时间:2003-09-12

价格:USD 249.95

装帧:Hardcover

isbn号码:9780824740481

丛书系列:

图书标签:

• Redox signaling
• Genome stability
• DNA damage
• Oxidative stress
• Genotoxicity
• Disease mechanisms
• Redox biology
• Genomics
• Health and disease
• Epigenetics

好的，这是一份关于《Redox-Genome Interactions in Health and Disease》这本书的详细内容简介，内容完全基于假设的该书主题，并力求详实、专业，不含AI痕迹。 《氧化还原-基因组相互作用在健康与疾病中的作用》内容简介 书名：Redox-Genome Interactions in Health and Disease 作者群： [此处应为虚构的领域内资深专家] 出版商： [此处应为虚构的专业学术出版社] --- 概述与主题定位 《氧化还原-基因组相互作用在健康与疾病中的作用》是一部深度聚焦于细胞氧化还原状态（Redox State）与遗传物质（Genome）之间复杂调控网络的权威专著。本书汇集了分子生物学、表观遗传学、信号转导、以及疾病病理生理学的前沿研究成果，系统阐述了活性氧（ROS）和活性氮（RNS）物种如何作为关键的第二信使，精准地调控基因表达、DNA修复、染色质重塑以及遗传稳定性。 本书旨在为生命科学研究人员、临床医生以及药物研发人员提供一个全面且深入的知识框架，理解在生理稳态下氧化还原平衡的精妙之处，以及在各种病理条件下（如癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和衰老）这种平衡被打破后所引发的灾难性后果。 全书结构严谨，从基础的氧化还原化学原理出发，逐步深入到分子和系统水平的调控机制，最终落脚于疾病的分子病理学及其潜在的干预靶点。 --- 第一部分：氧化还原生物学的基石与基因组的感知机制 本部分为全书的理论基础，详细回顾了细胞内氧化还原环境的动态平衡及其核心分子。 第一章：细胞内氧化还原环境的分子构成与调控 深入探讨了主要的抗氧化防御系统，包括谷胱甘肽系统（GSH/GSSG）、硫氧还蛋白系统（Trx）和过氧化氢酶。详细解析了关键酶如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（Catalase）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的结构、催化机制及其在应对急性氧化应激中的作用。 第二章：活性氧/氮（ROS/RNS）作为信号分子 本书强调了ROS和RNS并非总是有害的“自由基”，而是重要的细胞信号转导分子。本章重点分析了ROS如何通过可逆性氧化修饰（如半胱氨酸的巯基氧化）来调节特定信号通路（如MAPK、PI3K/Akt）的关键蛋白活性，实现对细胞增殖、分化和凋亡的精细调控。 第三章：DNA与氧化应激的直接接触 详尽描述了氧化损伤对DNA分子结构造成的特异性损伤，包括8-羟基鸟嘌呤（8-OHdG）的形成及其对DNA复制和转录的阻碍。同时，本章也系统梳理了这些损伤的分子修复通路，特别是碱基切除修复（BER）和核苷酸切除修复（NER）在清除氧化损伤中的关键作用。 --- 第二部分：氧化还原调控的表观遗传学层面 本部分是本书的核心创新点之一，探讨了氧化还原信号如何跨越DNA的直接损伤，深入到基因表达的宏观调控层面。 第四章：表观遗传调控的氧化还原开关 详细阐述了表观遗传修饰酶（如DNA甲基转移酶、组蛋白修饰酶）的活性是如何受到氧化还原状态的直接影响的。重点分析了氧依赖性双加氧酶（如TET酶家族和组蛋白去甲基化酶JmjC域酶）的铁催化核心，它们对α-酮戊二酸和Fe(II)的依赖性，以及氧化还原信号如何通过影响辅因子可用性来重塑基因组的可及性。 第五章：染色质重塑与氧化还原信号的整合 探讨了染色质开放性如何通过氧化还原敏感的组蛋白修饰（如特定赖氨酸的氧化/亚硝化）来实现快速响应环境变化的机制。讨论了如HATs（组蛋白乙酰转移酶）和HDACs（组蛋白去乙酰化酶）如何受到氧化应激的抑制或激活，从而迅速改变特定基因区域的转录活性。 第六章：非编码RNA与氧化还原调控回路 分析了微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）在氧化还原信号传导中的新兴作用。这些RNA如何被ROS/RNS诱导表达或稳定，进而负反馈调控核心抗氧化基因或促凋亡基因的表达，构建复杂的调控回路。 --- 第三部分：氧化还原失衡与关键疾病的分子病理学 本部分将理论知识应用于具体的病理生理过程，展示了氧化还原-基因组失调在重大疾病发生发展中的核心地位。 第七章：氧化应激与癌症的发生机制 重点分析了癌细胞如何利用“适度”的氧化应激来促进增殖和耐药性（Warburg效应与氧化还原重编程）。深入剖析了肿瘤抑制基因（如p53）和促癌基因在氧化还原失衡下的功能变异，以及DNA修复通路在高水平氧化压力下的“崩溃”如何导致基因组不稳定性，加速肿瘤进展。 第八章：神经退行性疾病中的氧化还原危机 聚焦于阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和肌萎缩侧索硬化（ALS）。本章阐述了线粒体功能障碍如何导致局部ROS爆发，并详细讨论了这些ROS如何攻击神经元特有的高脂蛋白膜和DNA，以及由此引发的表观遗传印记紊乱在神经元衰老和功能丧失中的作用。 第九章：心血管疾病与内皮功能的氧化还原调控 探讨了高血压、动脉粥样硬化等疾病中，NADPH氧化酶（NOX）的过度激活如何产生持续性的超氧阴离子，从而影响内皮细胞的一氧化氮（NO）的生物利用度，并改变血管平滑肌细胞的基因表达谱，导致血管重塑。 第十章：衰老与氧化还原驱动的基因组不稳定 将衰老视为一种累积的氧化损伤和修复效率下降的过程。系统梳理了端粒缩短、线粒体自噬（Mitophagy）缺陷与氧化应激之间的相互作用，以及这些因素如何通过持续激活DNA损伤反应通路，促进细胞衰老（Senescence）的发生。 --- 第四部分：治疗干预与未来方向 本书的最后部分展望了基于理解氧化还原-基因组相互作用的临床转化潜力。 第十一章：靶向氧化还原通路的药物设计策略 回顾了现有抗氧化剂（如NAC、维生素E）的局限性，并重点介绍了新型的氧化还原敏感小分子药物的开发，这些药物旨在选择性地恢复或抑制特定通路中的氧化还原信号，而非简单地“清除”所有ROS。讨论了如何通过表观遗传药物来逆转由氧化应激诱导的基因沉默。 第十二章：个体化医疗与生物标志物的开发 探讨了利用循环游离DNA（cfDNA）上的氧化损伤标记物（如8-OHdG）以及特定氧化还原调控蛋白的表达谱，作为预测疾病风险和监测治疗反应的生物标志物的潜力。 结论与展望 总结了当前研究的挑战（如信号的瞬时性和空间异质性）以及未来需要深入探索的方向，包括单细胞氧化还原组学和利用CRISPR技术精确编辑氧化还原敏感元件的潜力。 --- 总结评价： 《氧化还原-基因组相互作用在健康与疾病中的作用》不仅是一本详尽的文献综述，更是一部深刻的机制解析之作。它成功地将看似分离的氧化还原生物学和遗传学领域融合成一个统一的、动态的调控体系，为理解生命的健康和疾病的复杂性提供了全新的视角和强大的工具。本书的图表和分子机制插图极为精炼，是该领域研究人员案头不可或缺的参考书。

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