具体描述
《神经肌肉疾病病理学》是我国第一部肌肉疾病病理学专著，内容包括骨骼肌的组织发生、基本病理反应、各种神经肌肉疾病的发病机理和病理组织学变化，以及肌酶组化、免疫组化、电镜观察、基因诊断等在病理诊断中的应用，并附有彩色插图174幅。《神经肌肉疾病病理学》不仅有肌肉疾病的基础理论，而且有临床病理诊断要点及实用技术。
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目录信息
第一章 骨骼肌组织的发生、结构和神经支配
第一节 骨骼肌的组织发生
一、肌纤维的组织发生
二、肌纤维的发育过程
三、肌纤维型的分化
四、肌纤维的生长
第二节 骨骼肌正常组织结构和组化型特征
一、肌纤维的一般形态
二、肌纤维组化特征和类型
三、肌纤维的超微结构
四、肌节的组成与功能
第三节 肌肉和神经肌肉终末器的神经支配
一、肌肉的运动神经支配
二、神经肌肉接头
三、肌肉的感觉神经支配
第二章 骨骼肌的病理变化
第一节 骨骼肌基本病理反应
一、肌纤维萎缩、发育不全和肥大
二、肌纤维变性、坏死和再生
三、肌纤维空泡变
四、肌肉炎症反应
五、间质纤维化和脂肪增生
六、肌梭病理变化
第二节 肌纤维各种成分的病理反应
一、肌基膜的病理反应
二、肌质膜的病理反应
三、肌原纤维病理反应
四、肌膜核变化
五、线粒体异常和破碎红纤维
六、自噬泡和溶酶体变化
七、高尔基复合体变化
第三章 神经肌肉疾病临床表型与病理诊断技术的应用
第一节 神经肌肉疾病临床表型
一、神经肌肉疾病临床表现
二、肌病综合征的相关疾病
三、神经肌肉疾病分类
第二节 骨骼肌活检技术
一、肌肉活检技术操作程序
二、细针穿刺取材
三、尸体剖检取材
第三节 肌酶组化染色
一、常用肌酶和非酶组化染色
二、肌酶组化染色的病理诊断意义
第四节 荧光和免疫酶组化染色
一、吖啶橙荧光染色
二、免疫荧光染色
三、免疫酶组化染色
第五节 分子生物学基因诊断
一、抗肌萎缩蛋白病的基因诊断
二、肌强直型肌营养不良的基因诊断
三、面肩肱型肌营养不良的基因诊断
四、婴儿型脊肌萎缩症的基因诊断
第四章 肌营养不良
第一节 肌营养不良分型和基本病理变化
一、肌营养不良的分型
二、肌营养不良的基本病理变化
第二节 抗肌萎缩蛋白病
一、Duchenne型肌营养不良
二、Becker型肌营养不良
第三节 肢带型肌营养不良
一、显性肢带型肌营养不良的类型
二、隐性肢带型肌营养不良的类型
第四节 先天性肌营养不良
一、层粘连蛋白α2缺陷引起的先天性肌营养不良
二、整合素α7／β1缺陷引起的先天性肌营养不良
三、胶原蛋白Ⅵ型缺陷引起的Ullrich先天性肌营养不良
四、α抗肌萎缩蛋白聚糖糖基化异常引起的先天性肌营养不良
第五节 Emery-Dreifuss肌营养不良和Bethlem肌病
一、Emery-Dreifuss肌营养不良
二、Bethlem肌病
第六节 面肩肱型肌营养不良
第七节 眼咽型肌营养不良
第八节 肌强直型肌营养不良
一、肌强直型肌营养不良DM1型
二、肌强直型肌营养不良DM2型
第九节 远端型肌营养不良
第十节 各型肌营养不良病理诊断要点分析
第五章 先天性肌病
第一节 肌原纤维紊乱肌病
一、中央轴空病
二、多微轴空病
三、杆状体肌病
四、其他包涵体性肌病
第二节 肌质管聚集肌病
一、家族性肌质管聚集肌病
二、肌病伴肌纤维肌质管聚集
第三节 肌发育障碍性肌病
一、肌管肌病
二、先天性肌纤维型比例失调
第六章 肌原纤维性肌病
第一节 肌球蛋白重链相关肌病
一、透明小体肌病
二、遗传性包涵体肌病
三、肌球蛋白重链耗竭综合征
第二节 结蛋白相关肌病
一、结蛋白肌病
二、单纯性大疱性表皮松懈症伴肌营养不良
三、肌动蛋白病
四、myotilin肌病
五、Mallory小体样包涵体
第七章 炎症性肌病
第一节 成人多发性肌炎／皮肌炎
第二节 儿童或青少年型皮肌炎
第三节 包涵体肌炎
第四节 病毒性肌炎
一、流感病毒和柯萨奇病毒B肌炎
二、人类免疫缺陷病毒性肌病
三、人类嗜T淋巴细胞病毒1型肌炎
第五节 嗜伊红细胞性多发性肌炎
第六节 肉芽肿性肌炎
第七节 肌肉局部炎症性瘤样病变
一、增生性肌炎
二、骨化性肌炎
三、局灶性肌炎
第八章 代谢性肌病
第一节 肌糖原贮积病
一、基本病理变化
二、糖原贮积病Ⅱ型
三、糖原贮积病Ⅲ型
四、糖原贮积病Ⅴ型
五、糖原贮积病Ⅶ型
六、其他类型糖原贮积病
第二节 肌脂质贮积病
一、肉毒碱缺陷
二、肉毒碱软脂酰基转移酶缺陷
三、乙酰辅酶A脱氢酶缺陷
四、其他类型脂质贮积病
第三节 线粒体肌病
一、基本病理变化
二、遗传基因和发病机理
三、线粒体DNA突变的线粒体脑肌病
四、核DNA突变的线粒体脑肌病
第九章 骨骼肌离子通道病
第一节 骨骼肌离子通道的结构和功能
一、肌肉兴奋是以离子通道功能活性为基础
二、离子通道病导致肌肉兴奋性失调
第二节 氯和钠通道缺陷的肌强直症
一、先天性肌强直症
二、先天性副肌强直症和钾激发性钠通道肌强直
第三节 血钾异常周期性瘫痪综合征
一、低钾性周期性瘫痪
二、高钾性周期性瘫痪
第四节 肌膜管系统钙通道和钙泵缺陷
一、恶性高热和中央轴空病
二、Brody病和Brody综合征
第十章 内分泌性肌病
第一节 甲状腺疾病
一、甲状腺功能亢进
二、甲状腺功能低下
第二节 甲状旁腺疾病
一、甲状旁腺功能亢进
二、甲状旁腺功能低下
第三节 肾上腺疾病
一、肾上腺皮质功能亢进（柯兴综合征）
二、肾上腺皮质功能低下（阿狄森综合征）
三、醛固酮增多症性肌病
第四节 垂体下视丘疾病
一、垂体功能亢进
二、垂体功能低下
第五节 糖尿病性肌萎缩
第十一章 药物／毒物性肌病和肿瘤相关性肌病
第一节 药物／毒物性肌病
第二节 肿瘤相关性肌病
一、Ⅱ型肌纤维萎缩性肌病
二、副肿瘤坏死性肌病
三、Lambert-Eaton重症肌无力综合征
四、硬化性黏液性水肿
五、具有产生抗肌膜的装饰蛋白抗体的肌病
六、类癌综合征
七、淀粉样变肌病
八、炎症性肌病
九、其他
第十二章 神经源性肌肉疾病
第一节 实验研究性失神经支配肌肉病理变化
一、基本病理过程
二、失神经支配肌纤维超微结构变化
三、神经再支配过程肌肉的病理变化
第二节 失神经支配骨骼肌的基本病理变化
一、肌纤维形态结构变化
二、肌酶组化染色特征
三、失神经支配和神经再支配过程的病理变化
第三节 神经源性相关肌肉疾病
一、运动神经元病
二、周围神经病相关的肌肉疾病
第十三章 神经肌肉接头疾病
第一节 重症肌无力
第二节 Lambert-Eaton重症肌无力综合征
第三节 先天性重症肌无力综合征
一、突触前缺陷的肌病
二、突触基膜乙酰胆碱酯酶缺陷
三、突触后缺陷的肌病
主要参考文献
· · · · · · (收起)
读后感
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用户评价
这本厚重的精装书，封面设计得极其简洁，仅有书名和作者信息，没有任何花哨的图案，传递出一种严肃而专业的学术气息。拿到手里沉甸甸的，让人立刻感受到内容的扎实与分量。我原本期待能从中找到一些关于神经系统基础疾病的宏观概述，比如多发性硬化症或阿尔茨海默病的发病机制的最新进展，毕竟现阶段大众对这些神经退行性疾病的关注度非常高，相关科普读物也层出不穷。然而，深入阅读后才发现，这本书的侧重点完全不同。它似乎是为高阶研究人员或专业病理学家量身定制的，充满了对细胞层面、分子层面的微观细节的详尽描绘。比如，书中对特定肌纤维类型在病理状态下的形态学改变进行了近乎苛刻的描述，配图虽然清晰，但其专业术语的密度之高，让我这个非专业背景的读者感到有些吃力。我试图从中寻找一些关于认知功能障碍与特定神经元损伤之间关联的讨论，希望能与我正在关注的抑郁症的神经生物学基础联系起来，但翻遍了目录和索引，这类偏向临床神经病学的探讨几乎没有。它更像是一部详尽的图谱和教科书的结合体，强调“是什么”和“如何观察”，而不是“为什么会发生”以及“如何治疗”。整体而言，它在专业深度上是毋庸置疑的，但对于寻求跨学科知识或科普性解读的读者来说，可能需要极大的耐心和专业的背景知识储备才能完全消化其中的信息。我期望看到的，也许是更多关于疾病进展预测模型的讨论，或者不同国家/地区诊断标准的比较分析，这些在书中都未得到充分体现。
评分这本书的语言风格非常学术化，几乎没有使用任何比喻或类比来解释那些晦涩难懂的生物学概念。这对于已经非常熟悉该领域的专家来说，或许是高效的沟通方式，但对于像我这样，需要通过形象化的描述来巩固抽象理解的读者来说，阅读体验稍显枯燥。我尤其希望能够看到一些关于诊断流程和影像学特征的更直观的对比。例如，在描述两种相似的神经肌肉疾病时，仅仅依靠组织学上的细微差异来区分它们，对我来说非常具有挑战性。我更希望书中能够提供高质量的MRI或CT扫描图像，配上清晰的箭头指示出关键的病理改变区域，并辅以文字解释为什么这些影像学特征与书中所描述的微观病理变化相对应。如果书中能够增加一个专门的章节，探讨“从显微镜到影像”的转化性研究，将实验室数据与临床诊断工具紧密联系起来，那这本书的价值将大大提升。目前来看，它更像是一份为病理切片分析师准备的参考手册，而非一本面向临床医生或转化研究人员的综合性读物，这种对临床应用层面的弱化，使得整体内容略显“象牙塔”气息，缺乏必要的桥梁作用。
评分我尝试从这本书中寻找一些关于环境因素与疾病易感性之间相互作用的探讨，毕竟现代医学越来越强调基因-环境交互作用（GxE）的复杂性。比如，长期接触某些工业毒物是否会加速特定的神经肌肉退行性变，或者营养不良如何影响肌肉组织的修复能力。这类内容，我认为对于理解疾病的预防和早期干预至关重要。然而，这本书的内容似乎更倾向于内源性、遗传性的病理机制，对于外源性触发因素的讨论非常罕见。所有的描述都围绕着细胞自身的缺陷或损伤展开，对宿主与环境的动态关系缺乏足够的重视。这种纯粹的、封闭的系统分析，虽然在理论构建上非常清晰，但在现实世界的复杂性面前，显得有些单薄。例如，书中对肌营养不良症的遗传突变分析极为透彻，但对于那些后天获得性肌病，特别是那些与代谢综合征高度相关的肌肉病变，几乎没有涉及。对于一个希望构建一个全面疾病图景的读者来说，这种对非遗传因素的忽略，使得这本书的实用性和指导意义大打折扣。它提供了一块非常清晰的拼图，但缺少了将这块拼图放置到更大生态系统中的上下文信息。
评分这本书的排版布局给我留下了非常深刻的印象，它展现了一种近乎苛刻的逻辑性。章节之间的衔接流畅自然，每一个概念的引入都建立在前一个知识点的坚实基础上，仿佛是沿着一条预设好的、不可更改的路径引导读者前进。我原本以为，作为一本涉及复杂生物学过程的书籍，总会有些许理论上的跳跃，或者需要读者自行脑补中间步骤的地方。但是，这本书在描述病理生理学的级联反应时，细致到了令人发指的地步。例如，在探讨某一特定炎症因子如何激活下游信号通路并最终导致组织损伤时，它不仅列出了涉及的蛋白质名称，还配有精密的图表展示了它们在细胞膜上的相互作用位置。我的兴趣点原本更多地集中在精神疾病领域，比如探究创伤后应激障碍（PTSD）中下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的长期功能失调与记忆巩固机制的关系。我期待书中能有章节专门探讨这种内分泌与神经系统的交叉点，或者至少能有一部分内容涉及到自主神经系统的病理变化。然而，这本书的焦点似乎完全聚焦在骨骼肌的病理表现和运动神经元的退化过程上，对于更广泛的自主神经功能紊乱，例如心率变异性（HRV）在慢性疾病中的意义，或是相关的植物神经节的形态学改变，几乎没有提及。这使得这本书的适用范围显得非常局限，它无疑是特定领域内的权威，但对于希望获得更全面、更整合的生物医学视角的读者来说，可能会感到内容上的偏颇和缺失。
评分初读这本书时，我对其严谨的科学态度表示赞赏，但随着阅读的深入，我开始感受到一种知识的“孤岛化”现象。书中引用的文献和研究似乎都集中在非常特定的几个研究小组或期刊上，这虽然保证了论述的一致性，但也限制了观点的广度。我曾希望这本书能够包含一些关于新型治疗方法的前瞻性讨论，比如基因编辑技术（CRISPR）在纠正某些遗传性神经肌肉缺陷方面的初步临床试验数据，或者至少是关于干细胞移植在组织修复中的潜力分析。这些是当前生物医学领域最热门的话题，也是读者最关心的未来希望所在。但这本书的内容似乎停留在对经典病理学特征的精确描述上，对于这些快速发展的技术前沿鲜有涉猎，或者即使提及，也只是作为脚注式的简短引用，没有展开深入的讨论。这让我感觉这本书更像是一部“历史记录”，而非“未来指南”。对我个人而言，我更希望看到的是如何利用现代分子生物学工具来理解和逆转病理过程，而不是仅仅停留在对病变组织进行细致的微观描述。如果能加入一些关于疾病模型建立的比较分析，比如不同动物模型对人类病理过程的模拟准确性评估，那就更完美了，这本书在这方面显得相对保守和传统。
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