Epithelial Anion Transport

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出版者:John Wiley & Sons Inc
作者:Novartis Foundation
出品人:
页数:284
译者:
出版时间:2006-8
价格:464.00 元
装帧:HRD
isbn号码:9780470016244
丛书系列:
图书标签:
  • Epithelial transport
  • Anion transport
  • Membrane transport
  • Physiology
  • Biochemistry
  • Ion channels
  • Cell biology
  • Gastrointestinal physiology
  • Renal physiology
  • Pulmonary physiology
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具体描述

Cl- absorption and HCO3- secretion are intimately associated processes vital to epithelial function, itself a key physiological activity. Until recently the transporters responsible remained obscure, but a breakthrough occurred with the discovery of the SLC26 transporters family. It is now clear that the SLC26 transporters have broad physiological functions since mutations in several members are linked to a variety of diseases. This book describes the properties of this family in detail, with contributions from the leading global researchers in the field. Complementary views from experts on other ion channels are offered in the discussions, which make fascinating reading. This family consists of at least 10 genes, each of which has several splice variants. Most members of the family are expressed in the luminal membrane of epithelial cells. Characterization of anion transport by three members has revealed that all function as Cl-/HCO3- exchangers, suggesting that SLC26 transporters are responsible for the luminal Cl-/HCO3- exchange activity. The SLC26 transporters are activated by the CF transmembrane conductance regulator and activate it in turn, leading to a model in which these molecules act together to mediate epithelial Cl- absorption and HCO3- secretion. The book includes chapters on the transport of other molecules by the SLC26 family, including oxalate in the kidney and sugars in cochlear hair cells amongst others. It also describes recent discoveries that most SLC26 transporters bind to scaffold proteins and that they all contain a conserved domain predicted to participate in protein-protein interactions. These suggest the SLC26 transporters exist in complexes with other Cl- and HCO3- transporters, and possibly other regulatory proteins. This book explores the functional role of these interactions, leading to better understanding of transepithelial fluid and electrolyte secretion and the diseases associated with it.

好的,根据您的要求,以下是一份不包含《Epithelial Anion Transport》内容的,关于生物医学领域其他主题的详细图书简介,字数大约在1500字左右。 --- 书名:《细胞信号传导的复杂网络:从机制探索到临床干预》 第一部分:基础框架与核心调控机制(约450字) 本书旨在深入剖析现代细胞生物学和分子医学领域中最具活力和挑战性的前沿课题之一:细胞信号传导网络的复杂性。我们超越了传统的线性通路描述,着重探讨信号分子如何编织成一个高度整合、动态适应的多维网络。 章节一:信号接收的精妙调控 本章首先系统梳理了细胞表面受体(如GPCRs、酪氨酸激酶受体)以及胞内受体(如核受体)的结构与功能。重点分析了配体结合、受体激活、寡聚化以及内吞过程在信号起始阶段的精确控制。特别关注了新型受体家族,如免疫球蛋白超家族受体在细胞间通讯中的关键作用,以及它们如何对微环境变化做出快速响应。 章节二:第二信使系统的动态平衡 第二信使,如cAMP、cGMP、IP3和DAG,是细胞内部信息传递的“快车道”。本章详述了这些小分子信使的生成、代谢和作用靶点。我们深入探讨了信号放大效应的分子基础,以及磷酸酶和激酶在维持信号稳态中的相互制衡机制。此外,阐述了钙离子作为多功能信使,如何通过调控多种钙依赖性蛋白,实现对细胞生理活动的广泛影响。 章节三:跨膜蛋白的枢纽作用 信号通路并非孤立存在,它们通过多种机制相互交联。本章集中讨论了跨膜蛋白在连接外部刺激与内部反应中的枢纽地位。内容涵盖了衔接蛋白(Scaffolding proteins)如何组织信号复合物,以及它们如何通过空间重组影响信号的特异性和持久性。特别强调了脂质筏(Lipid rafts)在富集和启动特定信号分子集群中的非传统作用。 --- 第二部分:信号网络的整合与跨界通讯(约550字) 细胞必须在复杂多变的内外部环境中做出协调一致的决策。本部分聚焦于信号通路如何实现整合、交叉对话以及与细胞骨架等结构元件的物理耦合。 章节四:通路间的交谈:串扰与整合 信号网络的最大特征是其不可预测的“串扰”(Crosstalk)。本章详细分析了不同信号通路之间的交叉调控模式。例如,MAPK通路(如ERK, JNK, p38)如何通过共同的或相互作用的下游靶点影响细胞增殖、分化和凋亡。我们引入了“逻辑门”的概念,解释细胞如何整合多个输入信号(如“与门”或“或门”)来决定最终的输出行为。此外,阐述了负反馈和正反馈回路在稳定或增强信号反应中的作用。 章节五:表观遗传修饰与信号的长期记忆 信号传导不仅仅是瞬时事件,它还能深刻影响基因表达的长期模式。本章探讨了信号通路如何调控表观遗传因子,如组蛋白修饰酶(乙酰化酶、甲基转移酶)和DNA甲基化。重点讨论了信号激活的转录因子如何重塑染色质结构,从而实现对细胞身份和功能的长期编程,这构成了细胞对过去刺激的“记忆”。 章节六:细胞骨架与膜蛋白的机械耦合 细胞的形态和运动直接依赖于信号传导与细胞骨架的实时交互。本章剖析了Rho GTPases家族(如RhoA, Rac1, Cdc42)如何作为连接点,将外部生长因子信号转化为对肌动蛋白和微管系统的重塑。内容包括细胞粘附分子(CAMs)和整合素(Integrins)如何通过机械信号转导(Mechanotransduction)将物理力学信号转化为生化信号,影响细胞的迁移、极性和组织架构。 --- 第三部分:信号失调与疾病干预策略(约500字) 信号传导的精确性是维持生命活动的基础。本部分将理论知识应用于病理生理学,并探讨基于信号网络理解的新型治疗策略。 章节七:癌症中的信号失调谱系 癌症是信号传导失调的典型体现。本章详细分析了关键信号通路在肿瘤发生和进展中的关键突变。内容涵盖了经典的Ras-MAPK通路、PI3K/AKT/mTOR通路以及JAK/STAT通路的持续激活机制。同时,探讨了肿瘤微环境中,如缺氧和酸性环境如何通过特定的信号模块(如HIF-1α)驱动肿瘤的侵袭和耐药性。 章节八:神经退行性疾病与信号网络崩溃 在神经系统中,信号传导的失衡与认知功能障碍息息相关。本章集中探讨了与阿尔茨海默病和帕金森病相关的关键信号事件。例如,Tau蛋白的异常磷酸化如何中断微管的稳定性和轴突运输,以及炎症信号通路(如NLRP3炎症小体)在神经元损伤中的角色。重点分析了突触可塑性背后的信号机制,及其在学习和记忆障碍中的表现。 章节九:新型靶向疗法的设计原理 基于对信号网络复杂性的理解,本章回顾了当前及未来的药物研发方向。内容包括: 1. 小分子抑制剂的演进: 从ATP竞争性抑制剂到变构调节剂的设计。 2. 蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)的调控: 针对传统“不可成药”靶点的策略。 3. 基于信号网络的系统药理学: 强调使用组合疗法来克服肿瘤或疾病细胞对单一通路抑制产生的代偿性激活。 本书的最终目标是为研究人员和临床医生提供一个全面、深入的视角,使他们能够理解细胞内部复杂的决策过程,并将其转化为更有效、更具针对性的生物医学干预手段。 ---

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