From DNA Photolesions to Mutations, Skin Cancer and Cell Death pdf epub mobi txt 电子书下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Sage, Evelyne (EDT)/ Drouin, Regen (EDT)/ Rouabhia, Mahmoud, Ph.D. (EDT)

出品人:

页数:334

译者:

出版时间:2005-11

价格:$ 307.36

装帧:HRD

isbn号码:9780854043262

丛书系列:

图书标签:

DNA损伤
光损伤
突变
皮肤癌
细胞死亡
DNA修复
紫外线
基因毒性
细胞凋亡
癌症遗传学

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具体描述

As modern day society takes an increasing interest in outdoor activities, its exposure to sunlight has never been greater. As a consequence, countries throughout the world are experiencing a dramatic increase in the incidences of skin carcinomas and melanomas. From DNA photolesions to mutations, skin cancer and cell death provides an authoritative source of information for photobiologists interested in the series of genetic events that occur in the skin, and eventually lead to cancer. With contributions from eminent scientists in the field, this book includes the latest information on DNA photolesions and repair, as well as the key mechanisms of solar UV in skin cancer initiation and development. Significant information relating to UV-induced photolesions and mechanisms of skin tumour occurrence is also included. By providing the basic phenomena underlying the science and an overview of the biological events that take place when cells are exposed to solar UV radiation, From DNA photolesions to mutations, skin cancer and cell death is suitable to all researchers interested in the process of photocarcinogenesis.

科学前沿：光生物学与皮肤健康聚焦生物体内光损伤修复机制的最新研究进展本书汇集了生物光物理学、分子生物学和皮肤病理学等多个交叉学科的最新研究成果，深入探讨了生命体在暴露于不同波长光照（特别是紫外线）时所经历的复杂分子事件。它不仅仅是对现有知识的梳理，更是一份详尽的、面向未来研究方向的指南。第一部分：光与生命的相互作用基础本卷首先回顾了光在生物系统中的基本吸收与能量转移机制。书中详尽阐述了DNA、蛋白质及脂质分子对特定波长光子的吸收光谱特征，以及这些能量如何被物种特异性地捕获和传递。光子吸收动力学：详细分析了核酸碱基（腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶）在溶液和固相中吸收紫外光后的电子激发态寿命及其弛豫过程。特别关注了聚集状态下碱基对（如嘌呤-嘌呤聚集体）对光吸收特性的影响。能量耗散途径：深入剖析了细胞如何通过非辐射衰变（如内转换和系间窜越）来安全地耗散过剩能量，从而避免形成高活性的自由基。书中提供了不同修复酶家族（如光解酶）结构域与光敏基团的结合模式，解释了光能驱动的酶促反应的分子开关机制。反应性氧物种的生成与调控：阐述了氧气在光激发下转化为单线态氧（¹O₂）、超氧阴离子（O₂⁻）和羟基自由基（•OH）的过程，并比较了细胞内抗氧化系统（如谷胱甘肽、维生素E、超氧化物歧化酶）在不同细胞器（线粒体、内质网）中对这些活性物种的清除效率差异。第二部分：细胞应对光诱导损伤的分子网络本部分将研究重点从光吸收转移到光照后细胞内部发生的连锁反应，特别是针对细胞内宏观结构（如细胞膜、细胞骨架）的损伤及其后续的信号转导。脂质过氧化与膜完整性：提供了关于紫外线如何引发细胞和线粒体内膜脂质双分子层自动氧化的详细电子显微镜和光谱学证据。书中描绘了新兴的脂质过氧化产物（如4-羟基壬烯醛, HNE）如何作为信号分子跨膜传递，激活炎症通路。细胞骨架的重塑与凋亡触发：分析了光损伤如何通过激活特定的激酶（如MAPK通路）导致微管和微丝的解聚。书中着重探讨了细胞核骨架蛋白（如层粘连蛋白）被降解后对染色质结构稳定性的影响。应激反应蛋白的激活：详细介绍了热休克蛋白（HSPs）和DNA/RNA结合蛋白在应对光毒性压力时的动态重定位。通过蛋白质组学数据，展示了在细胞对特定剂量紫外照射后的几小时内，哪些分子伴侣的表达会上调，以协助受损蛋白的正确折叠或引导其进入降解途径。第三部分：信号传导与细胞命运决定此部分聚焦于细胞如何评估损伤的严重程度，并据此决定是进行修复还是启动程序性细胞死亡。 DNA损伤应答（DDR）的复杂性：深入分析了涉及ATM、ATR和DNA-PKcs等关键激酶的信号级联。书中通过体外重构实验，解释了它们如何识别不同类型的光诱导损伤（如光产物、碱基修饰），并招募修复因子。对比了核内和细胞质内DDR的差异化调控。细胞周期阻滞与修复：阐释了p53家族蛋白在细胞周期检查点（G1/S和G2/M）调控中的核心作用。书中通过基因敲除小鼠模型的数据，说明了在特定检查点功能缺失后，细胞在损伤累积下如何“强行”进入细胞分裂期，从而增加遗传不稳定性。凋亡与坏死的形态学与生化区分：详尽描述了在严重光损伤下，细胞通过内源性和外源性途径启动凋亡的具体生化标志物变化（如caspase激活、PARP剪切）。同时，对比了在急性高剂量光照下，细胞可能发生的非程序性坏死（Necroptosis）的形态学特征及其与炎症反应的关联。第四部分：环境因素与修复效率的调节本部分将视野扩展到细胞微环境和外部干预对光损伤后果的影响。营养代谢物的作用：探讨了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的前体物质（如烟酰胺核糖）如何通过激活Sirtuin家族（特别是SIRT1）来影响DNA修复酶的去乙酰化状态，从而加速损伤清除。表观遗传学的调控：分析了光照如何影响组蛋白的乙酰化和甲基化模式。书中展示了在暴露于长波紫外线（UVA）后，某些启动子区域的去甲基化过程如何快速发生，影响关键修复基因的转录水平。跨物种比较：通过对比模式生物（如酵母、斑马鱼）和哺乳动物对光损伤的响应差异，揭示了进化压力在塑造特定修复途径中的作用，并为开发更具普适性的光保护策略提供了理论基础。本书旨在为分子生物学家、皮肤病学家、光化学研究人员以及对细胞压力生物学感兴趣的学者，提供一个全面、深入且数据驱动的知识框架，以理解和应对生物系统对光环境的复杂适应与防御机制。