Current Concepts in Autoimmunity and Chronic Inflammation pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Lipsky, Peter E. 编

出品人:

页数:280

译者:

出版时间:

价格:$ 168.37

装帧:HRD

isbn号码:9783540297130

丛书系列:

图书标签:

• Autoimmunity
• Chronic Inflammation
• Immunology
• Inflammatory Diseases
• Pathogenesis
• Diagnosis
• Treatment
• Research
• Medical Science
• Clinical Immunology

跨越藩篱：新视野下的免疫与炎症新知 本书聚焦于免疫学和炎症研究的前沿进展，深入探讨了现有理论框架之外的全新视角和突破性发现。 我们致力于呈现那些尚未被主流教科书完全吸收，却对未来疾病理解和治疗策略至关重要的创新概念。本书汇集了来自全球顶尖实验室的最新数据和独到见解，旨在为免疫学家、风湿病学家、感染病专家以及对生命科学交叉领域感兴趣的研究人员提供一个高屋建瓴的参考平台。 --- 第一部分：表观遗传调控与免疫记忆的非经典通路 本部分摒弃了传统的Toll样受体（TLR）和主要组织相容性复合体（MHC）的经典叙事，转而关注非编码RNA（ncRNA）在免疫稳态失衡中的隐秘角色。 章节一：长链非编码RNA（lncRNA）在炎症级联反应中的“搭桥”作用。 我们将深入剖析特定的lncRNA亚型如何跨膜调控内质网应激（ER Stress）与自噬（Autophagy）的动态平衡。研究表明，某些lncRNA在细胞因子风暴的早期阶段作为分子开关，而非仅仅是下游的转录产物。例如，我们详细分析了“ImmunoRegulator-X”（IR-X）在巨噬细胞激活阈值中的上调机制，以及它如何通过靶向特定的组蛋白去乙酰化酶（HDAC）来重塑炎症基因的染色质可及性，从而绕过了经典NF-κB信号通路对高水平炎症因子的产生。 章节二：表观遗传标记的跨代遗传与“环境编程”。 传统的免疫记忆主要关注B细胞和T细胞的效应记忆。本书扩展了这一概念，探索表观遗传印记如何从父辈或母辈（未暴露于特定抗原或毒素的情况下）传递给下一代，影响其先天免疫系统的反应性。我们特别关注DNA甲基化组在胚胎干细胞向髓系细胞分化过程中，对慢性非感染性炎症敏感性的塑造。案例分析集中于母体营养环境（如维生素D的缺乏）如何通过调节胎儿胸腺发育中的表观遗传事件，导致其成年后对自身抗原的耐受性降低。 --- 第二部分：代谢重塑与细胞命运决定 免疫细胞功能的极端依赖性依赖于其能量代谢状态。本部分超越了经典的糖酵解（Warburg效应）理论，探讨更精细的代谢调控机制及其在慢性炎症中的“路径锁定”现象。 章节三：线粒体动态与炎症小体（Inflammasome）的非ATP依赖性激活。 本书提出一个新颖的观点：线粒体形态（融合与分裂的平衡）本身就是一种免疫信号。我们详细阐述了Drp1（Dynamin-related protein 1）介导的线粒体过度分裂如何直接导致NLRP3小体激活，而无需依赖经典的ATP积累或活性氧（ROS）的剧烈上调。重点分析了特定的脂质代谢中间产物（如琥珀酸盐的非经典调节作用）如何通过影响线粒体外膜蛋白的磷酸化，从而加速促炎小体的组装。 章节四：免疫细胞的“燃料切换”与慢性炎症的维持。 在急性炎症期，免疫细胞倾向于高耗氧的氧化磷酸化（OXPHOS）；然而，在慢性炎症状态下，某些T细胞亚群（如Tfh细胞或特定Th17亚群）似乎被“困”于一种低效但持续的代谢模式。我们分析了AMPK和mTOR通路之外的调控因子——如特定转运蛋白的表达上调——如何使这些细胞对代谢重编程的反馈信号不敏感，从而维持低水平但持久的炎症因子分泌，这是理解纤维化和肿瘤微环境免疫逃逸的关键。 --- 第三部分：微生物组-免疫轴的“隐形耦合” 传统研究集中于共生菌群的组成变化（多样性下降或特定菌属的富集）。本部分着眼于代谢产物与宿主细胞的实时分子对话，及其对全身免疫系统的“校准”。 章节五：短链脂肪酸（SCFA）的受体依赖性与非受体依赖性免疫调节。 虽然GPR41/43是已知的SCFA靶点，本书展示了丁酸盐等代谢物如何直接穿透细胞膜，竞争性抑制组蛋白脱乙酰化酶（HDAC）在浆细胞中的活性，从而影响免疫球蛋白的类别转换（Class Switching）。此外，我们还探讨了特定代谢产物（如吲哚-3-丙酸）如何通过激活芳香烃受体（AhR）之外的未知通路，直接影响树突状细胞（DC）的迁移能力，进而影响T细胞的激活部位。 章节六：病毒感染后的“免疫遗留效应”与细菌移位。 慢性炎症常继发于既往的病毒感染（如EBV或CMV）。我们提出“免疫遗留效应”（Immune Scars）的概念，即病毒残余基因组或持续表达的蛋白片段，如何通过模拟自身抗原，导致长期的系统性免疫激活。更进一步，本书探讨了这种受损的黏膜屏障功能如何允许肠道细菌（如特定拟杆菌属）移位至外周淋巴器官，持续刺激固有淋巴细胞群（ILCs），形成一个自我维持的、低烧的炎症循环。 --- 第四部分：新型生物物理学在炎症信号传导中的应用 这一部分革新了我们对细胞间信号传递的理解，引入了物理环境和机械力学在调控炎症通路中的作用。 章节七：细胞外基质（ECM）的刚度与慢性炎症的“机械记忆”。 在纤维化或瘢痕组织中，ECM的硬度显著增加。本书展示了整合素（Integrins）如何将这种机械应力转化为生化信号，激活YAP/TAZ通路，该通路直接上调促炎细胞因子（如IL-6和TGF-$eta$）的表达，从而建立一个“机械锁定”的炎症状态。这解释了为何某些慢性炎症病灶在药物干预后仍难以逆转——因为物理环境本身成为了驱动因素。 章节八：细胞膜脂筏的重塑与信号受体的“集群化”。 炎症信号的启动需要受体的高度集中。我们运用单分子荧光技术揭示，在某些自身免疫疾病中，特定的细胞因子受体（如IL-17R）在细胞膜脂筏区域表现出异常的超分子集群化。这种集群化使得低浓度的配体也能引发强烈的信号放大，而传统基于配体结合浓度的模型无法解释这种现象。研究聚焦于膜结构蛋白（如骨架蛋白Caveolin-1）在稳定或破坏这些炎症信号集群中的作用。 --- 结语：整合复杂性——从线性通路到网络动力学 本书的最终目标是促使研究者放弃对单一分子或线性通路的执念，转向系统生物学和网络动力学的角度来审视免疫与炎症。我们认为，未来的突破将来自于对这些看似不相关的领域——表观遗传、代谢、微生物组、以及生物物理学——之间实时、动态的相互作用的精准解码。这本书为读者提供了理解和研究这些“灰度地带”必需的理论工具和实验范式。

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