具體描述
DNA Microarrays introduces all up-to-date microarray platforms and their various applications. It is written for scientists who are entering the field of DNA microarrays as well as those already familiar with the technology, but interested in new applications and methods.
《細胞信號轉導的分子機製與調控》 書籍簡介 本書深入探討瞭真核細胞信號轉導的復雜網絡，聚焦於細胞如何感知、處理並響應其內部及外部環境的變化。通過整閤分子生物學、生物化學及細胞生物學的最新研究成果，本書旨在為讀者構建一個全麵、精細的信號通路圖景，揭示生命活動調控的精妙所在。 第一部分：基礎框架與關鍵元件 本書開篇構建瞭信號轉導的通用模型，從信號的産生（配體的閤成與釋放）到信號的接收（跨膜受體的激活），再到信號的傳遞（第二信使的生成與擴散）。 第一章：信號分子與受體傢族 本章詳細分類介紹各類信號分子，包括肽類激素（如胰島素、生長因子）、類固醇激素、神經遞質以及脂質介質（如前列腺素）。重點剖析瞭膜上受體的三大主要傢族： G蛋白偶聯受體（GPCRs）： 闡述瞭七次跨膜螺鏇結構如何與三聚體G蛋白結閤，並精確調控效應分子（如腺苷酸環化酶和磷脂酶C）的活性。特彆關注其在感覺器官和神經係統中的核心作用。 受體酪氨酸激酶（RTKs）： 深入分析配體結閤後受體的二聚化、自磷酸化過程，以及由此引發的下遊招募效應分子，如Grb2/SOS復閤體，啓動Ras-MAPK通路。 離子通道型受體： 以煙堿型乙酰膽堿受體為例，解釋瞭快速突觸傳遞中配體門控離子通道的構象變化及其對膜電位的瞬時影響。 第二章：第二信使係統：放大與整閤 第二信使在信號放大和跨通路整閤中扮演核心角色。本章係統梳理瞭關鍵的第二信使及其調控機製： 環腺苷酸（cAMP）通路： 詳細描述cAMP如何激活蛋白激酶A（PKA），並解析PKA對代謝酶（如糖原磷酸化酶激酶）的磷酸化調控網絡。 鈣離子（Ca²⁺）動態： 強調鈣離子作為多功能信號分子的特性。分析內質網和綫粒體對細胞內鈣庫的精確控製，以及鈣/鈣調蛋白依賴性激酶（CaMK）在學習記憶中的作用。 磷脂酰肌醇信號： 聚焦磷脂酶C（PLC）水解PIP2産生的IP3和DAG。解析IP3介導的鈣釋放，以及DAG激活蛋白激酶C（PKC）的多元化功能。 第二部分：核心信號通路與細胞命運決定 本部分深入剖析瞭幾條決定細胞增殖、分化和凋亡的關鍵信號級聯反應。 第三章：MAPK通路：從外界刺激到基因錶達 本書用大量篇幅解析絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，這是細胞對外界生長因子刺激反應的經典模型。 Ras-Raf-MEK-ERK軸： 詳細追蹤信號從RTK激活Ras，如何逐級傳遞至ERK，並最終通過磷酸化轉錄因子（如Elk-1、Myc）來調控基因錶達。 JNK與p38通路： 將JNK和p38通路作為應激反應的主要執行者，分析其在炎癥、細胞凋亡和DNA損傷反應中的獨特貢獻。 第四章：細胞周期調控與生長通路 信號轉導直接決定瞭細胞是進入分裂周期還是維持靜止狀態。本章重點關注細胞周期調控分子： 細胞周期蛋白（Cyclins）與CDKs： 解析CDK/細胞周期蛋白復閤體的激活和失活機製，包括CDK抑製劑（如p21、p27）的作用。 PI3K/Akt/mTOR通路： 這條通路是營養感知和生存信號的核心。詳細闡述PI3K如何生成PIP3，Akt的激活，以及mTOR作為細胞生長和蛋白質閤成總指揮的功能。分析其在腫瘤發生中的高頻激活機製。 第五章：免疫細胞激活與細胞凋亡信號 信號轉導在免疫應答和程序性細胞死亡中發揮著開關作用。 TCR與BCR信號： 聚焦免疫受體的激活過程，包括磷脂酶Cγ (PLCγ) 的作用，以及NF-κB和NFAT等關鍵轉錄因子的激活，它們共同驅動免疫細胞的分化和效應因子（如細胞因子）的産生。 死亡受體與凋亡： 分析Fas/FasL誘導的細胞外死亡通路，以及涉及FADD、Caspase-8的激活。同時，深入討論由綫粒體介導的內源性凋亡通路，包括Bcl-2傢族蛋白（促凋亡與抗凋亡蛋白）的拮抗作用。 第三部分：信號網絡的調控與交叉 生命活動的復雜性源於信號通路之間的精妙交叉與反饋。 第六章：信號的負反饋、串擾與整閤 本章探討信號網絡如何實現精準控製，防止過度激活。 負反饋機製： 通過靶嚮自身或上遊激酶的磷酸酶和特定抑製因子（如SOCS蛋白對JAK/STAT通路的抑製），解析信號是如何被及時“刹車”的。 通路串擾（Crosstalk）： 詳細分析不同通路如何共享或影響彼此的下遊分子。例如，PKA如何通過磷酸化抑製某些RTK信號的進一步傳遞，實現信號間的平衡。 第七章：跨膜信號轉導的組織特異性 本書最後聚焦於信號轉導在特定生理環境下的應用與特化。 神經元可塑性： 以長時程增強（LTD）和長時程抑製（LTP）為例，解釋突觸信號（如NMDA受體介導的鈣內流）如何重塑突觸連接強度，這是學習和記憶的分子基礎。 內分泌係統的精確調控： 探討下丘腦-垂體軸（HPA軸）中，激素信號如何通過受體調節實現級聯反應，維持體內環境的穩態。 總結與展望 本書不僅對現有知識體係進行瞭係統梳理，更強調瞭理解信號轉導網絡對於藥物靶點發現和疾病治療的深遠意義。通過對信號分子如何協同工作以調控細胞的生與死、分化與遷移的詳盡闡述，讀者將獲得洞察復雜生命現象的分子工具。 --- (字數統計約為 1500 字)
著者簡介
圖書目錄
讀後感
評分
評分
評分
評分
評分
用戶評價
评分
评分
评分
评分
评分
相關圖書
本站所有內容均為互聯網搜索引擎提供的公開搜索信息，本站不存儲任何數據與內容，任何內容與數據均與本站無關，如有需要請聯繫相關搜索引擎包括但不限於百度，google,bing,sogou 等
© 2026 book.quotespace.org All Rights Reserved. 小美書屋 版权所有