Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity, Annual of The NY Academy of S pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Blackwell Pub

作者:Ali, Syed F. (EDT)/ Fornai, Francesco (EDT)

出品人:

页数:552

译者:

出版时间:2006-8

价格:£ 90.00

装帧:Pap

isbn号码:9781573316293

丛书系列:

图书标签:

• 药物滥用
• 神经毒性
• 细胞机制
• 分子机制
• 神经科学
• 毒理学
• 年度汇编
• 纽约科学院
• 成瘾
• 脑科学

《细胞与分子机制：药物滥用与神经毒性》年度专题综述（纽约科学院年鉴） （请注意：根据您的要求，以下内容是对一本假设的、与您提供的书名主题相似但内容完全不同的书籍的详细简介。本简介旨在展示对特定科学领域的深入探讨，而不涉及您原书中的任何具体主题，如具体的药物滥用机制或神经毒性作用。为了满足字数和详尽的要求，内容将聚焦于一个相关但不同的生物医学领域——例如，细胞凋亡与修复机制的调控网络。） --- 细胞凋亡与组织稳态：线粒体动力学、自噬流与信号转导的复杂调控 本书导言： 在生命体的复杂生命周期中，细胞的生死存亡是维持组织结构完整性和器官功能正常的基石。当细胞失控增殖（癌症）或发生不可逆性损伤时，精准的程序性细胞死亡——凋亡（Apoptosis）——是清除“坏细胞”的关键防御机制。然而，如果凋亡通路受损或过度激活，将直接导致退行性疾病、炎症性损伤乃至衰老加速。本书汇集了全球顶尖研究人员在细胞命运决定领域的最新突破，着重探讨了在生理和病理条件下，细胞如何利用精密的分子网络来平衡生存（Survival）、死亡（Death）与再生（Regeneration）这三大核心功能。 第一部分：线粒体：细胞能量中心与死亡开关的交汇点 线粒体（Mitochondria）不仅仅是ATP的生产工厂，它们更是细胞内信号转导和凋亡启动的中心枢纽。本书首先对线粒体的膜电位、氧化磷酸化（OXPHOS）的动态变化进行了深入分析，并侧重于 线粒体形态发生学（Mitochondrial Morphology） 的调控。 动力学调控与功能相关性： 我们详细考察了涉及线粒体融合（如Mfn1/2）和裂变（如Drp1）的关键蛋白复合物的结构生物学和激酶磷酸化状态。研究表明，线粒体网络动态平衡的破坏是细胞应对代谢压力和缺氧的关键早期事件。过度裂变往往预示着细胞膜通透性转变的临近。 通透性转换孔（PTP）的精细控制： 本部分深入探讨了PTP的组装机制，以及Bcl-2家族蛋白（如Bax、Bak、Bid）如何通过插入线粒体内膜，形成介导细胞色素c释放的通道。我们引入了近年来关于“微区模型”（Microdomain Model）的最新证据，解释了Bcl-2蛋白如何形成寡聚体并诱发膜重塑。 线粒体自噬（Mitophagy）： 阐述了细胞如何主动隔离和降解受损线粒体的机制。重点分析了PINK1/Parkin通路在识别泛素化受损线粒体上的关键作用，以及LC3在招募自噬体包裹线粒体过程中的分子对接。 第二部分：自噬流（Autophagic Flux）的建立与质量控制 自噬（Autophagy）是细胞分解和回收大分子结构和细胞器的重要过程，它与凋亡共同构成了细胞内稳态维持的两大支柱。本书第三部分将“自噬流”作为核心概念，强调了这一过程的动态性而非单纯的“自噬体数量”。 上游信号的整合： 详细分析了营养感受通路（如mTORC1、AMPK）如何通过磷酸化ULK1复合体，精确调控核状体样蛋白（Nod-like receptors）激活的初始步骤。 磷脂酰肌醇激酶3（PI3K-III）的作用： 聚焦于Beclin-1所在的VPS34复合物，探讨其在核化（Nucleation）阶段中对Vps15和Atg14L亚基的依赖性，以及这些复合物如何招募到特异性的膜源（如ER或线粒体表面）。 体外成熟与溶酶体融合： 深入解析了ATG5/7和LC3转化系统如何介导膜的延伸和闭合。特别关注了SNARE蛋白家族在确保自噬体与溶酶体高效融合（即“自噬流”的终点）中的关键作用，并讨论了融合受阻（Autophagic Block）在神经退行性疾病中的病理学意义。 第三部分：非凋亡性细胞死亡模式与跨细胞通讯 随着研究的深入，我们认识到细胞死亡并非只有经典的caspase依赖性凋亡。本书用专门章节讨论了其他重要的细胞清除和炎症触发机制。 坏死性凋亡（Necroptosis）的重新定位： 详细描述了RIPK1/RIPK3/MLKL信号轴在病毒感染和缺血再灌注损伤中的作用。探讨了Necroptosis如何作为一种高度促炎性的死亡方式，引发组织损伤和免疫激活。 铁死亡（Ferroptosis）的生化特征： 将重点放在依赖于脂质过氧化和谷胱甘肽（GSH）代谢的铁死亡。分析了GPX4（谷胱甘肽过氧化物酶4）在线粒体内膜和ER膜上对抗活性氧簇（ROS）的关键保护作用，以及其失活如何导致膜结构不可逆性损伤。 焦亡（Pyroptosis）与炎症级联： 探讨了Gasdermin D在经典和非经典NLRP3炎症小体激活后如何被裂解，并形成细胞膜上的促炎性孔道，导致细胞肿胀、释放DAMPs（损伤相关分子模式）。 第四部分：信号转导网络中的交叉对话与整合 细胞的命运决定是一个高度整合的过程，涉及到多个信号通路之间的持续对话。本书的最后部分致力于梳理这些复杂网络的交汇点。 p53通路：从DNA损伤到命运选择： 深入分析了经典肿瘤抑制因子p53如何根据损伤的严重程度，选择激活促凋亡基因（如PUMA、Noxa）还是诱导细胞周期阻滞和衰老。 内质网应激（ER Stress）的平衡： 考察了未折叠蛋白反应（UPR）通路（IRE1α, PERK, ATF6）如何响应内质网内蛋白负荷的增加。讨论了UPR早期阶段的适应性反应，以及长期、失控的ER应激如何通过激活CHOP等因子，将细胞推向凋亡。 自噬-凋亡的相互制约： 通过对Beclin-1与Bcl-2蛋白复合物解离的分子机制分析，展示了细胞如何根据微环境信号，灵活地切换到自噬清除受损结构以求生存，或者启动凋亡以避免功能丧失。 总结与展望： 本书通过对细胞死亡和生存调控机制的全面梳理，揭示了组织稳态维护的精细分子蓝图。理解这些关键机制的失调，为开发靶向特定细胞命运决定点的新型治疗策略（如增强肿瘤细胞凋亡、抑制炎症性坏死、或促进神经元功能性自噬）提供了坚实的理论基础。

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当我看到《Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity, Annual of The NY Academy of Science》这个书名时，我脑海中立刻浮现出的是一个关于大脑内部精密运作以及它如何被外来物质所干扰的复杂故事。我对这本书的期待，更多地在于它能否为我呈现出那些我们通常无法直接观察到的微观世界中的斗争。我希望书中能详细阐述，当药物分子进入大脑后，它们具体是如何与细胞膜上的受体结合，又如何触发细胞内部一系列复杂的信号转导过程。例如，多巴胺、血清素、谷氨酸这些神经递质在成瘾过程中扮演着怎样的角色？它们的功能失调又是如何导致情绪不稳定、动机改变以及强迫性用药行为？另一方面，“神经毒性”的含义让我联想到，某些物质是否会对神经细胞的生存造成直接威胁，或者干扰其正常的代谢过程，从而导致细胞死亡或功能衰退？我特别希望这本书能深入探讨，这种毒性是局部的，还是会扩散到整个大脑？其影响是暂时的，还是会产生永久性的改变？作为一本年鉴，我期待它能汇集多位专家的观点，对这些问题进行多角度、深层次的剖析，为我提供一个关于药物滥用和神经毒性机制的全面而深入的科学图景。

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我对《Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity, Annual of The NY Academy of Science》这本书的期待，更多的是一种对未知世界的好奇心驱动。《Cellular and Molecular Mechanisms》这几个字，对我来说就是一把钥匙，它承诺将带领我进入一个我们肉眼无法触及的微观宇宙，去观察药物是如何在细胞层面与我们的大脑进行一场无声的博弈。《Drugs of Abuse and Neurotoxicity》则点明了这场博弈的激烈程度和潜在后果。我最想通过这本书了解到的是，那些在我们生活中可能只是被提及的药物，在身体内部究竟是怎样掀起波澜的。它们是如何悄悄地改变我们神经细胞的结构和功能，又是如何一步步诱导我们产生难以抗拒的依赖？我希望这本书能提供一些生动具体的例子，比如，当一个人吸食某种毒品后，在细胞和分子层面上究竟发生了什么？哪些信号通路被激活，哪些被抑制？最终，这些微观的改变是如何转化为我们肉眼可见的行为变化？此外，“Neurotoxicity”这个词也让我警醒，我想知道，这些物质对我们大脑的长期影响有多大，是否会造成永久性的损伤，以及科学家们是如何研究和衡量这种毒性的。作为纽约科学院年鉴的一员，我期待这本书能够集结该领域顶尖的科学家的智慧，以一种严谨但又不失趣味的方式，为我讲述这个关于大脑、药物和健康的故事。

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阅读一本关于“药物滥用与神经毒性”的书，我的期望首先是它能提供清晰、易懂的解释，即使对于非专业人士也能有所启发。《Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity, Annual of The NY Academy of Science》这个书名听起来颇具学术性，这让我既感到期待，也略带一丝忐忑。我希望这本书不是那种充斥着晦涩术语和复杂图表的纯粹论文集，而是能够以一种更具叙事性和启发性的方式，引导读者理解药物如何作用于大脑细胞，以及这些作用为何会带来成瘾和毒性。例如，我很想知道，对于像海洛因或可卡因这样常见的滥用药物，它们在分子层面是如何“劫持”大脑的奖赏系统，又是如何导致神经元结构或功能的改变，从而让个体产生强烈的渴求，甚至出现戒断症状。此外，“神经毒性”这个部分也让我十分关注，我想了解，长期接触某些物质，会对大脑的不同区域，比如海马体（与记忆相关）或前额叶皮层（与决策相关）造成怎样的具体损害，以及这些损害是否可能导致长期的认知障碍或精神问题。这本书的出版形式——纽约科学院年鉴，暗示着它可能包含一系列独立的、但又相互关联的研究报告，我希望这些报告能涵盖不同的研究视角，比如从基因层面、蛋白质层面，甚至更广阔的神经网络层面来探讨这些问题。

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《Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity, Annual of The NY Academy of Science》这个标题，光是读起来就带着一种深入骨髓的学术气息，仿佛直接将我带入了一个充满挑战的科学研究前沿。《Cellular and Molecular Mechanisms》意味着这本书将剥开事物的表面，探究最根本的生物学原理，而“Drugs of Abuse and Neurotoxicity”则直指当今社会一个棘手且备受关注的健康问题。我非常好奇，这本书会如何描绘药物滥用者大脑中发生的细胞和分子层面的改变。是通过阐述特定药物如何影响神经递质的释放、再摄取或代谢，从而干扰正常的神经传递？还是会深入探讨，这些药物是如何改变神经回路的连接性，例如，它们是否会增强某些通路，削弱另一些通路，最终导致行为的失控？“Neurotoxicity”更是吸引我，我想知道，那些被滥用的物质，在最坏的情况下，是如何摧毁我们宝贵的大脑细胞的。是否存在某种特定的分子靶点，是药物滥用物质攻击的重点，一旦被破坏，就意味着大脑功能的不可逆转的损伤？考虑到这是纽约科学院的年鉴，我预感这本书将会是一份高质量的学术文献汇编，或许会包含一些最新的实验数据和理论模型，为我揭示药物滥用和神经毒性研究的最新进展，让我对这个问题有一个更专业、更细致的理解，尽管我可能无法完全掌握所有深奥的科学细节，但理解其核心机制，对我来说已经足够有价值。

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作为一名对神经科学前沿研究充满好奇的普通读者，我总是被那些能深入剖析复杂生物过程的著作所吸引。《Cellular and Molecular Mechanisms of Drugs of Abuse and Neurotoxicity, Annual of The NY Academy of Science》这个书名本身就充满了科学的严谨和探索的魅力。仅仅是“细胞与分子机制”这几个词，就预示着这本书将带领我潜入大脑的微观世界，去理解那些影响行为、情绪和认知最根本的生物化学信号通路。而“药物滥用与神经毒性”更是当今社会亟需解决的重大健康议题，我非常期待能够通过这本书，了解这些物质是如何潜入我们的神经系统，悄无声息地改变着我们的大脑，甚至带来难以逆转的损伤。每年纽约科学院的年鉴，通常都汇聚了该领域最顶尖的研究成果和最前沿的观点，所以，尽管我不是该领域的专业研究者，但我相信这本书一定能为我打开一扇窗，让我窥见那些关于成瘾、精神疾病以及毒品对大脑长期影响的科学图景。我尤其希望能从中了解到，科学家们是如何一步步揭示这些复杂机制的，比如，特定的药物分子如何与神经递质受体互动，又是如何激活下游信号级联反应，最终导致行为的改变。

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