Pathogenesis of Heart Failure pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Elsevier Science Health Science div

作者:Hajjar, Roger J., M.D. (EDT)/ Del Monte, Frederico (EDT)

出品人:

页数:319

译者:

出版时间:

价格:57

装帧:HRD

isbn号码:9781416026655

丛书系列:

图书标签:

• 心力衰竭
• 发病机制
• 心脏病学
• 心血管疾病
• 病理生理学
• 临床医学
• 诊断
• 治疗
• 研究
• 医学

好的，这是一本关于心力衰竭发病机制的图书简介，内容完全围绕该主题展开，深入探讨了疾病的各个方面，并避免了任何暗示或提及您的原书名或任何其他可能的替代书名的痕迹。 --- 图书名称：心力衰竭发病机制探析 内容简介 心力衰竭（Heart Failure, HF）是全球范围内导致心血管疾病死亡和住院的主要原因之一，其病理生理过程复杂且涉及多系统、多层次的分子、细胞及器官水平的病变。本书旨在系统、深入地剖析心力衰竭从代偿到失代偿的整个病理过程，为临床医生、研究人员及医学生提供一个全面且前沿的知识框架。 第一部分：心力衰竭的基础与定义 心力衰竭并非单一疾病，而是一种复杂的临床综合征，其核心特征是心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血功能受损，引起呼吸困难、乏力等症状，并伴有血流动力学和神经内分泌的代偿性改变。本书首先梳理了心力衰竭的经典定义、流行病学特征及其对公共卫生的严峻挑战。随后，我们详细阐述了心力衰竭的两种主要血流动力学亚型：射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF），并探讨了其在病理生理学上的根本差异。 第二部分：驱动心力衰竭的核心病理生理机制 心力衰竭的发病是一个多因素、多阶段的动态过程。本书的重点在于解析驱动这一过程的关键分子和细胞事件。 1. 心肌重构：从适应到失代偿 心肌重构是心力衰竭发病机制的基石。我们首先详细探讨了压力负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄）和容量负荷过重（如心肌梗死、瓣膜关闭不全）如何诱导心肌细胞的适应性肥大。随后，深入剖析了非适应性重构的分子机制，包括： 基因表达谱的重编程： 重点讨论了“胎儿基因组的再激活”现象，如α-肌球蛋白重链向β-肌球蛋白重链的转换，以及肌联蛋白（Titin）的截短如何影响心肌的力学特性和弹性。 细胞外基质的改变： 胶原纤维的过度沉积（心肌纤维化）如何导致心肌僵硬度和舒张功能障碍。我们探讨了成纤维细胞的激活、转化生长因子-β（TGF-β）信号通路以及基质金属蛋白酶（MMPs）的异常调控在纤维化过程中的作用。 2. 能量代谢紊乱：心肌的“饥饿”状态 健康的心肌是人体内代谢最活跃的器官之一，主要依赖氧化磷酸化产生ATP。心力衰竭时，心肌能量代谢发生显著偏移，表现为对脂肪酸氧化的依赖性降低和葡萄糖利用的相对增加。本书深入分析了线粒体功能障碍（如电子传递链缺陷、线粒体自噬异常）在能量短缺中的作用，以及AMPK和PPARα等关键代谢调控因子的失衡。 3. 钙离子稳态失调：收缩与舒张的“指挥棒”失灵 心肌收缩和舒张精确依赖于细胞内钙离子浓度的动态变化。在心衰中，钙处理的各个环节均受到破坏： 肌浆网钙泵（SERCA2a）活性下降： 导致肌浆网储存钙的能力减弱，影响舒张期钙的清除和收缩期钙的释放。 钠-钙交换体（NCX）功能异常： 持续的钠/钾ATP酶抑制和钠通道的激活，可能导致细胞内钠负荷增加，进而通过NCX将更多的钙泵出细胞，或在某些情况下引起钙的过度释放。 Ryanodine受体（RyR2）的磷酸化异常： 导致钙泄漏，这是心律失常和收缩力下降的重要原因。 4. 神经内分泌激活与炎症反应 心力衰竭是一个伴随慢性激活的神经内分泌失调状态，这是身体的初期代偿机制，但长期激活则有害无益： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）： 深入探讨了Angiotensin II对心肌重构、血管收缩和醛固酮对水钠潴留及纤维化的促进作用。 交感神经系统（SNS）： 持续的去甲肾上腺素释放，尽管初期能提高心输出量，但长期过度激活会导致受体脱敏、心肌毒性以及心律失常风险增加。 炎症通路： 慢性、低度的系统性炎症在心力衰竭中扮演重要角色。我们分析了TLR受体、NF-κB信号通路被激活后，IL-6、TNF-α等细胞因子如何直接损害心肌细胞功能，并加剧纤维化。 第三部分：不同类型心力衰竭的特异性发病机制 本书特别区分了HFrEF和HFpEF的发病机制侧重点： HFrEF的发病核心： 主要关注心肌收缩力的下降、心室腔的扩张和随后的代偿性重构。 HFpEF的发病核心： 重点在于心肌舒张功能障碍，这与心肌僵硬度增加、心肌代谢异常和全身性炎症密切相关。我们深入探讨了肌质网功能障碍和心肌间质病变在HFpEF中的关键作用。 第四部分：新兴的分子靶点与治疗干预的理论基础 基于对发病机制的深入理解，本书最后展望了前沿的治疗策略的理论基础，包括SGLT2抑制剂（通过改善心肌能量代谢和减少钠-葡萄糖重吸收的协同作用）、新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的作用机制，以及针对特定信号通路（如磷酸化调控、自噬调控）的靶向治疗研究进展。 通过对心力衰竭从宏观到微观层面发病机制的全面梳理，本书旨在揭示疾病复杂的病理网络，为未来精准化和个体化治疗策略的开发提供坚实的理论支撑。

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这本书的封面设计充满了专业感，而《Pathogenesis of Heart Failure》这个书名，则直接点明了其核心内容——深入探究心力衰竭的病因学。作为一个对心血管疾病机制充满兴趣的临床医生，我期望这本书能够提供一个全面而深刻的视角，去理解心力衰竭是如何发生的。我希望它能从最根本的生理学和病理学层面入手，详细解释各种心脏疾病，如心肌缺血、高血压、瓣膜病、心肌病等，是如何通过一系列复杂的病理生理过程，最终导致心脏功能衰竭的。我特别关注书中对心脏重塑机制的阐述，包括心肌细胞肥大、肌纤维死亡、细胞外基质的沉积以及心室结构的改变，以及这些改变如何相互影响，形成恶性循环。另外，我希望这本书能够涵盖神经内分泌系统在心力衰竭发病中的作用，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度激活，以及这些系统如何加速疾病的进展。如果书中能提供最新的临床研究证据和对未来治疗策略的展望，比如靶向特定信号通路的新药研发，那将极大地提升这本书的价值。

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作为一个希望在心脏病学领域有所建树的年轻研究者，《Pathogenesis of Heart Failure》这个书名像是一个灯塔，指引着我探索心脏衰竭的奥秘。我期待这本书能够深入浅出地剖析心力衰竭的复杂病因学，不仅仅是列举已知的危险因素，而是要追溯这些因素如何一步步摧毁心脏的正常功能。我设想这本书会从分子生物学的角度切入，详细讲解那些在心肌细胞损伤、凋亡以及功能失调过程中起关键作用的信号通路和分子标记物。比如，我会关注书中对钙代谢紊乱、线粒体功能障碍、氧化应激和炎症反应在心力衰竭发生发展中的具体机制的阐述。同时，我也希望这本书能够将细胞层面的改变与整体心脏功能联系起来，解释为什么这些微观的病理变化最终会导致泵血功能下降，以及心脏是如何发生代偿性重塑，又为何最终会走向失代偿。书中如果能包含一些关于心力衰竭亚型（如射血分数降低的心力衰竭和射血分数保留的心力衰竭）在发病机制上的区别和共性，那就更具指导意义了。我对书中关于最新研究成果和未来治疗靶点的探讨尤其感兴趣，希望能够从中获得新的研究灵感。

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这本书的标题，《Pathogenesis of Heart Failure》，无疑为那些希望站在医学前沿，理解疾病本质的学者和临床医生提供了一扇窗户。我期望它能以一种极为严谨和全面的视角，系统性地梳理心力衰竭的发生发展过程。这本书大概会涵盖从最基础的生理学原理出发，探讨在正常心脏功能下，细胞、组织和器官是如何协同工作的，然后逐渐过渡到当这些精密的系统遭遇病理因素侵袭时，会发生哪些关键性的改变。我猜想书中会深入分析各种心脏疾病（如高血压性心脏病、冠心病、瓣膜性心脏病、心肌炎等）在引起心力衰竭时，各自独特的发病机制，比如血液动力学改变、炎症反应、纤维化进程、神经内分泌系统的激活等等。特别吸引我的是，我希望作者能提供最新的研究进展，包括那些尚未被广泛应用于临床，但极具潜力的研究方向。例如，关于心脏干细胞的修复作用、微环境在心肌重塑中的角色，以及新兴的基因编辑技术对治疗心力衰竭的可能应用。这本书如果能提供丰富的案例研究和清晰的图表，帮助读者理解复杂的病理生理过程，那就再好不过了。我对这本书的期望很高，希望它能成为一本无可替代的参考书，引领我们更深入地理解心力衰竭。

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这本书的名字听起来就充满了挑战性和深度，"Pathogenesis of Heart Failure"。作为一个对心脏健康充满好奇，并且希望深入了解疾病根源的读者，我对这本书的期待值非常高。我希望它不仅仅是简单罗列症状和治疗方法，而是能像侦探小说一样，一步步揭示心力衰竭这个复杂疾病的内在机制。我设想这本书会从细胞和分子层面开始，深入剖析心肌细胞在遭受各种压力（比如长期高血压、病毒感染、基因突变等）时，是如何一步步走向衰竭的。我会期待它详细解释信号通路的变化，比如钙离子稳态的失调，线粒体功能的紊乱，氧化应激的加剧，以及这些分子层面的改变如何最终导致心肌收缩力下降、舒张功能障碍，甚至心脏重塑。更进一步，我希望作者能将这些微观的生物学过程与宏观的心脏功能联系起来，清晰地阐述不同病因（如缺血性心脏病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）在发病机制上的异同点。如果这本书能提供一些对未来治疗策略的洞察，比如针对特定信号通路靶向治疗的可能性，那将是锦上添花。我个人对心力衰竭的遗传易感性也很感兴趣，希望书中能有所涉及，探讨基因层面的风险因素以及它们如何影响疾病的发生和发展。这本书的封面设计也很简洁专业，让人感觉内容扎实，值得深入研读。

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《Pathogenesis of Heart Failure》这个书名，预示着这本书将带领读者深入疾病的“前线”，去探索心力衰竭发生的根源。作为一个对心脏疾病机理有浓厚兴趣的非专业读者，我期望这本书能够以一种清晰易懂，但又不失科学严谨的方式，阐述心力衰竭是如何一步步形成的。我会期待书中能够解释，在心脏功能正常运作时，各种生理指标是怎样的，然后，当身体面临压力，比如长期熬夜、不健康饮食、缺乏运动，或者遭受疾病侵袭时，心脏内部究竟发生了什么变化。我希望书中能用形象的比喻或者生动的案例，来描述心肌细胞是如何“疲惫”甚至“受伤”的，以及这些微小的变化如何累积起来，最终导致心脏“罢工”。我特别想了解，不同的原因（比如病毒感染、遗传因素、慢性疾病）是如何导致心力衰竭的，它们之间有什么联系和区别。如果书中能提供一些关于如何通过改善生活方式来“预防”心脏“生病”的建议，哪怕是基于对疾病发生机制的理解而衍生的，那对我来说就非常有价值了。我希望这本书能够让我更清楚地认识到，心脏健康的重要性，以及维持心脏健康的关键所在，它能成为一本让我对心力衰竭有更深刻理解的读物。

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