具体描述
Immunology is a broad branch of biomedical science that covers the study of all aspects of the immune system in all organisms. This volume is a must-read for novice and expert alike. In an easy-to-read and thorough format, it covers bacterial, parasitic and viral infections of the liver, autoimmune liver disease, alcoholic and nonalcoholic fatty liver diseases, and transplantation.
肝脏疾病的分子机制与治疗前沿 本书聚焦于当代肝脏疾病研究中最具突破性的领域，深入剖析了各种肝脏病理状态下的细胞信号通路、免疫应答失调以及新兴的靶向治疗策略。 第一部分：肝脏基础生物学与稳态失衡 第一章：肝脏的结构重塑与细胞异质性 本章详细描绘了肝脏在健康状态下复杂的细胞架构，重点探讨了肝实质细胞（Hepatocytes）、肝窦内皮细胞（LSECs）、库普弗细胞（Kupffer Cells, KCs）以及星状细胞（Hepatic Stellate Cells, HSCs）这四大核心细胞群的形态学特征、分子标记物以及它们在维持肝脏生理功能（如代谢、解毒和营养储存）中的关键作用。 我们特别关注了肝脏的血管系统——肝窦，剖析了LSECs的血浆过滤功能和其在炎症信号传递中的门户作用。此外，本章引入了新兴的细胞谱系分析技术，揭示了肝脏内存在比传统认知更细微的细胞亚群，这些亚群在肝损伤修复过程中表现出截然不同的功能特性。 第二章：肝脏代谢通路与氧化应激 肝脏是机体最大的代谢中心。本章系统梳理了糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢在肝脏中的精确调控网络。内容涵盖了关键酶（如糖原合成酶、脂肪酸合成酶）的基因表达调控，以及核受体（如PPARs, LXR, FXR）如何整合营养信号，维持能量平衡。 深入探讨了代谢失调如何驱动肝病进展。特别聚焦于线粒体功能障碍，解析了活性氧（ROS）和活性氮（RINO）的产生机制，以及抗氧化防御系统（如谷胱甘肽系统、过氧化氢酶）应对氧化应激的分子策略。理解这些基础代谢缺陷，是解析非酒精性脂肪性肝病（NAFLD/NASH）病理的关键。 第三章：细胞外基质（ECM）的动态重塑与纤维化起始 肝纤维化是慢性肝病进展至肝硬化的核心病理过程。本章将纤维化的发生视为一个动态的细胞外基质（ECM）合成、沉积与降解的失衡过程。 详细阐述了肝星状细胞（HSCs）被激活的完整分子级联反应。从最初的TGF-β1信号通路激活，到Myofibroblast样HSCs的表型转变，再到其对I型、III型胶原蛋白、纤连蛋白及层粘连蛋白等基质蛋白的过度表达，进行了详尽的生物化学解析。此外，我们还讨论了基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）在ECM降解中的动态平衡，以及这种平衡如何被肝脏病理状态打破。 第二部分：肝脏炎症与免疫应答失调 第四章：固有免疫细胞在肝损伤中的启动与放大 肝脏是免疫哨兵的前沿阵地。本章集中探讨了固有免疫细胞——特别是库普弗细胞（KCs）和肝脏驻留的自然杀伤细胞（LNKs）——如何识别和响应不同的肝脏损伤模式。 系统阐述了Toll样受体（TLRs，特别是TLR4和TLR9）介导的损伤相关分子模式（DAMPs）和病原体相关分子模式（PAMPs）的信号转导，这些信号如何激活NF-κB和IRF通路，导致促炎细胞因子（如TNF-α, IL-1β, IL-6）的大量释放。此外，本章还解析了肝脏中NKT细胞的独特激活机制及其对炎症微环境的塑造作用。 第五章：适应性免疫系统的精准调控与致病性 本章深入剖析了T淋巴细胞（T cells）在慢性肝病中的双重角色——保护性与致病性。重点分析了CD4+ T辅助细胞（Th1、Th17）和Treg细胞在肝损伤和纤维化进程中的平衡。 详细讨论了病毒性肝炎（如HBV, HCV）感染后T细胞耗竭（Exhaustion）的分子机制，包括PD-1/PD-L1轴的过度表达及其对T细胞功能抑制的信号通路。此外，还探讨了适应性免疫系统在自身免疫性肝炎（AIH）中攻击肝内自身抗原的致病性T细胞克隆的活化过程。 第六章：肝脏微环境中的细胞间通讯与信号网络 本章将肝脏视为一个复杂的免疫代谢生态系统，重点研究细胞间的串扰机制。 详细阐述了巨噬细胞向M1（促炎）和M2（修复/促纤维化）表型的极化过程，以及这种极化如何被周围的细胞因子（如IL-4, IL-13, IL-27）和代谢物（如短链脂肪酸）所引导。同时，分析了肝脏损伤后，肝脏组织工程学特征的变化如何反过来影响免疫细胞的迁移和功能（如对淋巴细胞归巢受体的表达调控）。 第三部分：临床疾病的分子病理与新兴治疗策略 第七章：代谢性肝病（MASLD/MASH）的炎症驱动 本章聚焦于当前全球流行病——代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD，原NAFLD），特别是其进展期——代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。 内容涵盖了“多重打击假说”（Multiple Hit Hypothesis）的分子证据，从单纯的脂肪变性（Hit 1）如何通过内质网应激、脂毒性和TLR介导的炎症信号（Hit 2）演变为肝细胞损伤和炎症浸润。详细分析了肝脏内分泌功能紊乱（如瘦素抵抗、脂联素异常）对胰岛素抵抗和全身炎症的影响。 第八章：病毒性肝炎的病毒复制与宿主免疫逃逸 本章聚焦于慢性病毒性肝炎（HBV, HCV）的分子病理学。 对于HBV，深入研究了共价闭合环状DNA（cccDNA）的形成、维持及其对病毒持续感染的贡献，以及现有直接抗病毒药物（DAAs）作用于聚合酶和衣壳组装的机制。对于HCV，则重点分析了其NS蛋白如何干扰宿主信号通路，以及免疫逃逸机制。本章也涵盖了宿主遗传多态性（如HLA类型）对病毒清除率的影响。 第九章：靶向免疫检查点与新型抗纤维化疗法 本章展望了肝脏疾病治疗的前沿。 详细介绍了免疫检查点抑制剂（ICIs）在肝癌（HCC）治疗中的应用，并讨论了HCC中PD-1/PD-L1通路的独特调控机制，以及ICIs在慢性肝炎患者中引发的免疫相关不良事件（irAEs）的管理策略。 在抗纤维化领域，重点评估了靶向HSC活化分子（如GSK3β抑制剂、受体酪氨酸激酶抑制剂）的临床前研究进展。此外，本章还介绍了外泌体（Exosomes）作为细胞间信息传递载体在肝脏修复和疾病诊断中的新兴潜力。 第十章：肝脏再生、修复与类器官模型 本章探讨了肝脏固有的再生能力及其在急性肝衰竭中的极限。 分析了Wnt/β-catenin、HGF/c-Met等关键信号通路如何协同作用，驱动残余肝细胞的代偿性增生。最后，本书详细介绍了肝脏类器官（Organoids）和“肝脏芯片”（Liver-on-a-Chip）技术在模拟人类肝脏疾病模型、药物毒性筛选以及未来细胞替代疗法开发中的应用前景。
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