Transferrin, Ferritin and Iron in the Central and Peripheral Nervous System pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:S Karger Pub

作者:Pasquini, J. M. (EDT)

出品人:

页数:166

译者:

出版时间:

价格:45.25

装帧:Pap

isbn号码:9783805575034

丛书系列:

图书标签:

• 铁代谢
• 转铁蛋白
• 铁蛋白
• 神经系统
• 中枢神经系统
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• 神经病理学
• 铁离子
• 神经退行性疾病
• 神经炎症

神经科学前沿：神经炎症、胶质细胞激活与神经退行性疾病的分子机制 本书聚焦于中枢和外周神经系统中日益受到重视的神经炎症过程，深入探讨了其在神经退行性疾病发展和神经损伤后修复中的关键作用。本书旨在整合神经免疫学、细胞生物学和分子遗传学的最新研究成果，为读者提供一个全面且深入的视角，理解神经炎症如何作为连接损伤、疾病与功能障碍的中心枢纽。 第一部分：神经炎症的细胞与分子基础 本书首先奠定了理解神经炎症所需的基础知识框架。我们详细考察了小胶质细胞（Microglia）的分子特征和可塑性。小胶质细胞作为神经系统的常驻免疫细胞，其功能状态在健康维持和疾病状态中表现出显著的动态变化。本书阐述了经典激活（M1样）和替代激活（M2样）表型背后的信号通路，包括但不限于TLR、NLRs等模式识别受体如何介导炎症反应的启动。我们深入分析了NLRP3炎性小体（Inflammasome）在神经炎症中的核心地位，解析了其激活机制、下游效应分子IL-1$eta$和IL-18的释放过程，以及这些细胞因子如何驱动神经毒性级联反应。 紧接着，本书将焦点转向星形胶质细胞（Astrocytes）。星形胶质细胞远非单纯的结构支持者，它们在神经递质的清除、血脑屏障（BBB）的维持以及免疫信号的调控中发挥着至关重要的作用。我们详细描述了星形胶质细胞的反应性变化——反应性星形胶质增生（Reactive Astrogliosis）的分子标志物（如GFAP上调）以及不同等级的反应性（A1和A2表型）如何分别表现出神经毒性和神经保护作用。我们探讨了星形胶质细胞与其他细胞类型（如神经元和内皮细胞）之间复杂的交叉对话机制。 第二部分：血脑屏障的完整性与破坏 血脑屏障（BBB）是保护中枢神经系统免受全身性有害物质侵害的关键屏障。本书专门辟出章节，详细分析了BBB的结构组成，包括紧密连接蛋白（如Claudins, Occludins, ZO-1）的分子调控，以及转运蛋白的作用。随后，我们重点讨论了神经炎症如何破坏BBB的完整性。炎症因子（如TNF-$alpha$、IL-1$eta$）和活性氧物种（ROS）如何导致内皮细胞间的连接解体，增加血管通透性，从而允许外周免疫细胞和潜在的致病因子进入CNS。此外，我们还分析了周细胞（Pericytes）在调节BBB功能和炎症渗透中的被低估的作用。 第三部分：神经退行性疾病中的炎症共性 本书的核心章节之一，致力于解析神经炎症在中枢神经系统主要退行性疾病中的具体表现和驱动机制。 在阿尔茨海默病（AD）的背景下，我们分析了淀粉样蛋白-$eta$（A$eta$）斑块和Tau蛋白缠结如何作为“危险信号”（DAMPs）激活局部小胶质细胞。我们探讨了激活的小胶质细胞在清除A$eta$方面的效率下降，以及它们持续释放促炎介质如何加速神经元损伤和突触丢失。 对于帕金森病（PD），本书集中讨论了$alpha$-突触核蛋白（$alpha$-Synuclein）的错误折叠和聚集如何通过细胞间传播（包括Prion-like机制）引发沿神经通路（如肠-脑轴）的炎症反应。我们特别关注中脑黑质区域小胶质细胞对多巴胺能神经元的选择性杀伤机制。 在肌萎缩侧索硬化症（ALS）的研究中，我们详细考察了SOD1、TDP-43和FUS等致病基因突变如何首先在胶质细胞中引发毒性表型（如TDP-43从核内转移至细胞质），并探讨了这种胶质细胞毒性如何成为运动神经元死亡的主要驱动力。 第四部分：外周神经系统（PNS）的炎症与损伤 虽然传统上对CNS的关注度更高，但本书也对外周神经系统的炎症反应进行了详尽的考察。我们分析了坐骨神经损伤、糖尿病性周围神经病变（DPN）和炎症性脱髓鞘疾病（如格林-巴利综合征，GBS）中PNS内源性免疫细胞（如驻留的巨噬细胞和雪旺细胞）的反应。我们区分了PNS中损伤驱动的促炎反应与有利于轴突再生和髓鞘修复的促修复性反应之间的动态平衡。雪旺细胞（Schwann Cells）在髓鞘损伤后的去髓鞘化和再生过程中的双重角色，是本部分研究的重点。 第五部分：新兴的治疗靶点与干预策略 基于对分子机制的深入理解，本书的最后一部分展望了针对神经炎症的多种新兴治疗途径。 1. 炎性小体抑制剂： 探讨了靶向NLRP3或caspase-1的新型小分子抑制剂在临床前模型中的效果，以及它们在减轻神经毒性方面的潜力。 2. 胶质细胞重编程： 讨论了如何通过药理学或基因编辑技术，将具有神经毒性的小胶质细胞表型（M1样）诱导或“重编程”为神经保护性表型（M2样或恢复稳态）。 3. 神经免疫调节剂： 审查了靶向特定细胞因子（如CCL2/CCR2轴）或趋化因子受体的策略，以限制有害免疫细胞向CNS的招募。 4. 靶向血脑屏障的递送系统： 介绍了利用纳米技术或受体介导的转运机制，将抗炎药物精确递送至炎症区域，以最大化疗效并最小化全身副作用。 本书的读者对象包括神经科学家、免疫学家、药理学家、临床神经内科医生以及研究生。通过整合基础研究的深度与临床转化的前瞻性，本书旨在推动对神经炎症复杂性的理解，并为开发更有效、更具针对性的神经保护策略提供坚实的理论基础。

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