Textbook Of Traumatic Brain Injury

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出版者:Amer Psychiatric Pub Inc
作者:Silver, Jonathan M. (EDT)/ McAllister, Thomas W. (EDT)/ Yudofsky, Stuart C./ Yudofsky, Stuart C. (ED
出品人:
页数:771
译者:
出版时间:
价格:1035.00 元
装帧:HRD
isbn号码:9781585621057
丛书系列:
图书标签:
  • Traumatic Brain Injury
  • TBI
  • Neurotrauma
  • Neurology
  • Neurosurgery
  • Brain Injury
  • Rehabilitation
  • Cognitive Impairment
  • Head Trauma
  • Medical Textbook
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具体描述

《神经创伤与修复:现代神经科学视角下的临床实践》 书籍简介 本书旨在全面深入地探讨神经创伤(Neurotrauma)领域的前沿进展与临床实践,聚焦于从基础神经生物学机制到复杂临床干预的全景图谱。它并非传统意义上侧重于单一病理分类(如单纯的创伤性脑损伤,TBI)的教科书,而是构建了一个更广阔的框架,涵盖了所有导致中枢神经系统结构或功能损伤的致伤因素,强调了跨学科的整合性思维和精准医疗的理念。 第一部分:神经创伤的分子与细胞基础 本部分深入剖析了神经创伤事件发生后,神经组织内发生的复杂级联反应。我们摒弃了对“创伤后继发性损伤”的笼统描述,转而细致地考察了从初始冲击到慢性病理生理学转变的每一个分子开关和细胞信号通路。 1. 创伤信号的早期转导: 详细阐述了机械力如何转化为生物学信号。这包括对细胞膜去极化、离子稳态的瞬间破坏(特别是钙离子内流的灾难性后果)的深入研究。我们引入了最新的生物物理模型,解释了剪切力与轴突损伤(Stretch Injury)之间的定量关系,并重点讨论了热休克蛋白(HSPs)和即刻早期基因(IEGs)在早期应激反应中的作用。 2. 炎症级联反应的调控: 神经炎症是神经创伤后的核心病理过程。本书超越了传统的巨噬细胞/微胶质细胞激活模型,着重探讨了炎症反应的“双相性”——即早期必要的清除功能与后期过度激活的神经毒性之间的微妙平衡。具体内容涵盖: 小胶质细胞的表型转换(Phenotypic Switching): M1(促炎性)与M2(修复性)表型的动态转变机制,以及如何通过靶向特定转录因子(如NF-κB的特定亚型)来调控这一过程。 细胞因子谱的精准分析: 不仅列举了常见的IL-1β、TNF-α,更深入分析了趋化因子(Chemokines)在免疫细胞招募中的精确导向作用,以及内源性大麻素系统在炎症消退中的反馈抑制机制。 3. 神经元凋亡与坏死的分子标记: 对细胞死亡的调控通路进行了详尽的解构,包括线粒体介导的内源性凋亡通路(涉及Bcl-2家族成员的失衡)、死亡受体介导的外源性通路。重点分析了神经元内蛋白水解酶(如Calpains和Caspases)的异常激活如何导致细胞骨架的解离和最终的细胞溶解。 4. 胶质细胞功能失调与疤痕形成: 探讨了星形胶质细胞(Astrocytes)在创伤后的反应性增生(Reactive Gliosis)。这不仅是物理屏障的形成,更是生物学信号的“黑洞”。详细介绍了胶质纤维化疤痕(Glial Scar)的形成路径、其抑制轴突再生的分子成分(如CSPGs和Tenascins),并讨论了如何通过基因编辑或靶向信号通路来“软化”或“重塑”这一抑制性微环境。 第二部分:临床诊断与评估的革新 本部分聚焦于如何利用先进的生物标志物和影像技术,实现对神经创伤严重程度的早期、客观和动态评估,超越传统的格拉斯哥昏迷评分(GCS)。 1. 生物标志物的临床转化: 我们深入研究了近期在血液和脑脊液中发现的、与神经元损伤特异性相关的生物标志物。 UCH-L1(神经元特异性泛素C-末端水解酶L1)和NFL(神经丝轻链蛋白): 分析其在轻度创伤(如脑震荡)中灵敏度和特异性的局限性,并探讨其与损伤时间窗的相关性。 Tau蛋白与Aβ寡聚体: 探讨这些与阿尔茨海默病相关的蛋白,在创伤后是否作为慢性创伤性脑病(CTE)的早期预测因子出现,以及其在炎症激活下的释放机制。 2. 先进神经影像学技术: 重点介绍超越标准CT和MRI的诊断工具。 弥散张量成像(DTI)与纤维束追踪(Tractography): 详细解释了各向异性分数(FA)和平均扩散率(MD)如何量化白质纤维的完整性,并提供了一个标准化的、用于衡量弥漫性轴索损伤(DAI)严重程度的参数集。 功能性连接组学(Connectomics): 引入静息态fMRI(rs-fMRI)数据分析,探讨创伤如何重塑大脑功能网络的拓扑结构,特别是对默认模式网络(DMN)和额顶网络的破坏程度与长期认知障碍的相关性。 第三部分:治疗策略的精准化与多模式干预 本部分将临床经验与基础研究成果相结合,探讨从急性期稳定到亚急性期修复的多种创新治疗路径。 1. 急性期血液动力学与颅内压管理: 侧重于现代重症监护的“个体化”方法。详细比较了基于目标导向治疗(Goal-Directed Therapy)的血压管理策略与传统固定ICP阈值的优劣。强调了微循环灌注压(CPP)监测的重要性,并探讨了经颅多普勒超声(TCD)在指导镇静和渗透治疗中的应用。 2. 药理学干预的突破: 本章重点回顾了当前临床试验中显示出前景的几种新策略,而非仅仅罗列已失败的药物。 神经保护剂的再评估: 对前降神经生长因子(Progesterone)和右美沙芬(Dexmedetomidine)在特定亚组患者中的益处进行批判性分析。 代谢重编程: 探讨酮体治疗和内源性NAD+前体(如NMN)在改善创伤后线粒体功能障碍中的潜力。 3. 神经修复与再生医学: 这是本书最具前瞻性的部分,专注于如何诱导和引导神经组织的修复。 干细胞疗法: 详细对比了间充质干细胞(MSCs)和诱导多能干细胞衍生的神经前体细胞(iPSC-NPCs)的优势与风险。特别关注了细胞移植后,如何利用生物支架或生长因子“包被”细胞,以优化其在创伤微环境中的存活和分化。 靶向抑制剂的应用: 探讨如何使用特定的抗体或小分子抑制剂,来解除胶质疤痕的抑制作用,例如靶向Lingo-1或使用基因重组酶来降解CSPGs,为轴突再生创造“可穿越的路径”。 4. 康复的神经可塑性驱动: 康复不再被视为简单的“功能代偿”,而是积极重塑大脑连接的过程。本书详细介绍了基于磁遗传学和经颅电刺激(tDCS/TMS)的增强型康复(Augmented Rehabilitation)技术,如何利用神经可塑性的窗口期,加速感觉运动皮层的重组,从而实现更高级别的功能恢复。 总结 《神经创伤与修复:现代神经科学视角下的临床实践》旨在为神经外科医生、神经内科医生、重症监护专家以及神经康复治疗师提供一个全面、深入且具有高度临床转化潜力的参考。本书的基石在于强调:理解创伤的复杂性,是实现个体化、高效能治疗的前提。它要求读者跨越传统学科壁垒,以分子生物学家的严谨性来指导临床决策,最终目标是优化所有神经系统损伤患者的长期预后。

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