Alterations of Excitation-Contraction Coupling in the Failing Human Heart pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:Springer Verlag

作者:Hasenfuss, G. (EDT)/ Just, H. (EDT)

出品人:

页数:108

译者:

出版时间:

价格:$ 74.52

装帧:Pap

isbn号码:9783798510470

丛书系列:

图书标签:

• 心力衰竭
• 兴奋-收缩偶联
• 心脏生理学
• 心脏病学
• 人类
• 病理生理学
• 钙离子
• 心脏肌肉
• 生物物理学
• 心肌细胞

好的，这是一份关于其他心力衰竭研究领域的图书简介，字数大约1500字，内容详实，不包含您提到的特定书籍主题： --- 图书名称：心肌重塑与节律失常：从分子机制到临床干预 内容简介 本书深入探讨了心力衰竭（Heart Failure, HF）背景下，心肌结构和电生理发生复杂且相互关联的重塑过程，并着重分析了这些变化如何驱动致命性心律失常的发生与维持。本书旨在为心血管研究人员、心脏病学专家以及有志于深入理解心衰病理生理学的临床医生，提供一个全面、前沿且具有实践指导意义的参考框架。 心力衰竭并非一个单一的病理状态，而是一系列动态病理生理过程的复杂集合。在心功能进行性下降的过程中，心脏会经历适应性与失代偿性的重塑，这不仅涉及心肌细胞的肥大、纤维化以及细胞外基质的改变，更深刻地影响了心脏的电生理特性，最终导致室性心律失常（Ventricular Arrhythmias）和猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）风险的显著增加。 本书的结构被精心设计，从宏观的病理生理学基础逐步深入到微观的分子靶点，再过渡到尖端的治疗策略。 第一部分：心力衰竭的结构重塑与机械应力 本部分首先概述了心力衰竭的经典分类与诊断标准，重点分析了左心室射血分数降低（HFrEF）和保留（HFpEF）的心脏重塑差异。核心内容聚焦于心肌细胞的肥大机制。我们将详细阐述机械应力（如切应力、壁张力）如何通过整合素、钙敏感受体和牵张激活离子通道，将机械信号转导为基因表达改变。 随后，本书详细剖析了细胞外基质（ECM）的重塑。纤维化是心力衰竭进程中的一个关键病理特征，它不仅增加了心室僵硬度，还为心律失常提供了结构基础——疤痕组织或致密纤维化区域成为折返环形成的重要介质。我们将探讨成纤维细胞的激活、胶原蛋白的合成与沉积，以及基质金属蛋白酶（MMPs）和其组织抑制剂（TIMPs）在ECM降解与重塑中的动态平衡。此外，我们还将审视肌小节的重排与病理性肌节重构如何直接损害心肌收缩效率，并可能通过机械信号反馈进一步加剧电生理不稳定。 第二部分：心肌电生理的重编程与离子通道功能障碍 心力衰竭引起的电生理改变是理解心律失常的基石。本部分将深入剖析动作电位（Action Potential, AP）的改变，特别是复极化过程的障碍。 我们详尽分析了主要离子通道的功能性下调或上调： 1. 钠通道（$I_{Na}$）与传导障碍： 钠电流的降低导致动作电位上升速度减慢，房室结和浦肯野纤维的传导延迟，是室性早搏（PVCs）和室性心动过速（VT）的基础。 2. 钾通道（$I_K$）的复杂变化： 特别关注瞬时外向电流（$I_{to}$）的显著丢失，这直接导致了AP的平台期延长和复极化延迟，是延迟整流钾电流（$I_{Kr}$和$I_{Ks}$）失衡的前兆。这种复极化不均一性是早期后除极（EADs）和延迟后除极（DADs）发生的关键驱动力。 3. 钙离子稳态的紊乱： 重点探讨肌浆网钙ATP酶（SERCA2a）的活性下降和钠钙交换体（NCX）的功能改变。SERCA2a的效率降低直接影响钙瞬变的幅度与速率，而NCX向胞外钙排出能力的下降，导致胞内钙负荷过重，是触发早期后除极和阵发性室性心动过速的“钙火花”现象的直接原因。 本部分还将讨论连接蛋白（Connexins）的表达改变，特别是Cx43的重新分布和减少，这增加了心肌间的电阻，促进了局部传导阻滞和异位兴奋的产生。 第三部分：心律失常的电生理机制与建模 在结构和电生理改变的基础上，本部分侧重于分析心律失常发生的具体机制。 我们将详细阐述折返（Reentry）机制，包括均质折返和异质性折返（与纤维化和传导延迟密切相关）。对于室性心动过速，重点讨论其起源与维持，包括“起搏点”和“支架区”的概念。 此外，本书对自律性异位激动的机制进行了深入剖析，特别是与延迟后除极（DADs）相关的机制，强调了心衰状态下儿茶酚胺失调对钙处理的影响。我们还将介绍利用计算心脏电生理模型来模拟心衰状态下心脏组织的电生理异质性和折返路径的最新进展。 第四部分：靶向重塑与节律失常的临床干预策略 本书最后一部分将理论与实践相结合，聚焦于针对重塑过程和相关心律失常的创新疗法。 1. 改善心肌细胞功能与抗纤维化策略： 详细介绍SERCA2a的基因治疗或小分子激活剂的研究进展，以及靶向炎症通路（如TGF-$eta$信号通路）的新型抗纤维化药物在动物模型和早期临床试验中的表现。 2. 电生理重塑的靶向治疗： 探讨基于新型生物标志物的风险分层，以及导管消融技术在室性心动过速治疗中的演进，特别是针对心内膜与心外膜复杂基质的消融策略。 3. 新型药物与设备疗法： 评估针对特定离子通道的药物，如潜在的钠通道或钙通道调节剂，如何避免传统抗心律失常药物的副作用。同时，对心脏再同步化治疗（CRT）的适应症、效果评估及非响应者管理进行了深入的讨论，强调CRT对心肌结构和电生理的积极逆向重塑效应。 本书内容汇集了电生理学、分子生物学、细胞信号传导和临床心脏病学的前沿研究成果，旨在提供一个跨学科的视角，推动对心力衰竭相关心律失常更深层次的理解和更有效的临床管理。 ---

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