Molecular Targeting in Oncology pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:Humana Pr Inc

作者:Kaufman, Howard L., M.D. (EDT)

出品人:

页数:728

译者:

出版时间:

价格:1536.00 元

装帧:HRD

isbn号码:9781588295774

丛书系列:

图书标签:

• Oncology
• Molecular Biology
• Targeted Therapy
• Cancer Research
• Drug Discovery
• Precision Medicine
• Molecular Targets
• Cancer Treatment
• Pharmacology
• Biomarkers

《分子靶向疗法在肿瘤学中的应用》 导言 癌症，作为人类健康的一大威胁，其复杂性与多样性一直是医学界不懈探索的焦点。传统癌症治疗手段，如手术、放疗和化疗，虽然在一定程度上延缓了疾病进展，但往往伴随着严重的副作用，并且对某些晚期或转移性肿瘤效果有限。进入21世纪，随着对癌细胞分子生物学机制的深入理解，一场革命性的治疗模式——分子靶向疗法，正以前所未有的速度改变着肿瘤治疗的格局。 本书《分子靶向疗法在肿瘤学中的应用》将带您深入探究这一前沿领域。我们不再仅仅满足于“杀灭”或“切除”肿瘤，而是将目光聚焦于肿瘤细胞特异性的分子标志物，锁定那些驱动肿瘤生长、增殖、转移和存活的关键信号通路。通过精确打击这些“指挥官”，分子靶向疗法旨在实现更精准、更高效、更少副作用的治疗效果。 第一章：肿瘤的分子基础：从基因突变到信号通路异常 要理解分子靶向疗法，首先必须回溯到肿瘤发生的根本原因。本章将从细胞遗传学和分子生物学层面，剖析肿瘤形成的核心机制。我们将深入探讨： 基因突变与癌变： 基因突变是肿瘤发生的基石。我们将介绍基因组的稳定性如何被破坏，致癌基因（oncogenes）的激活和抑癌基因（tumor suppressor genes）的失活在肿瘤发生发展中的作用。从点突变、插入/缺失，到染色体易位、扩增和缺失，我们将逐一解析这些基因层面的变化如何赋予细胞不受控制的生长能力。 信号转导通路： 细胞内的信号转导通路如同复杂的通信网络，调控着细胞的生长、分化、凋亡、代谢等一系列关键生理过程。本章将重点介绍肿瘤中异常激活的几种核心信号通路，包括： 生长因子受体信号通路（如 EGFR, HER2）： 这些受体在正常细胞中介导生长信号，但在肿瘤中往往过度表达或持续激活，驱动细胞的无限增殖。 Ras/Raf/MEK/ERK 通路： 这是细胞增殖和存活的关键通路，其异常激活与多种肿瘤密切相关。 PI3K/Akt/mTOR 通路： 该通路在细胞生长、代谢和存活中发挥重要作用，其激活与肿瘤的抗凋亡和耐药性有关。 Wnt/β-catenin 通路： 在胚胎发育和细胞分化中扮演重要角色，在许多肿瘤中失调，导致细胞增殖和干细胞样特性。 Notch 通路： 参与细胞间通讯和发育过程，在肿瘤干细胞维持和转移中发挥作用。 肿瘤微环境： 肿瘤并非孤立存在，而是与周围的血管、免疫细胞、成纤维细胞等形成复杂的肿瘤微环境。本章将探讨微环境在肿瘤发生、进展、免疫逃逸和治疗抵抗中的作用，为理解靶向疗法的多维度应用奠定基础。 第二章：分子靶向疗法的原理与分类 基于对肿瘤分子基础的深入理解，分子靶向疗法应运而生。本章将阐述其核心原理，并对其进行系统分类： 靶向原理： 分子靶向疗法的精髓在于“精准打击”。我们将详细解析其作用机制，如何选择性地识别和作用于肿瘤细胞特异性的分子靶点，而尽量减少对正常细胞的影响。这包括抑制靶点的活性、阻断其信号传导、诱导其降解，甚至利用其作为药物递送的载体。 主要分类： 小分子抑制剂（Small Molecule Inhibitors）： 这是一类能够穿透细胞膜，在细胞内直接与靶点结合并抑制其活性的药物。我们将介绍不同类别的小分子抑制剂，例如酪氨酸激酶抑制剂（TKIs），它们是目前临床上应用最广泛的靶向药物之一。 单克隆抗体（Monoclonal Antibodies）： 这类药物通过与肿瘤细胞表面的靶点结合，发挥多种作用，如直接阻断信号传导、介导免疫细胞杀伤肿瘤细胞（ADCC）、激活补体系统（CDC）或直接诱导肿瘤细胞凋亡。 抗体-药物偶联物（Antibody-Drug Conjugates, ADCs）： ADCs 结合了单克隆抗体的特异性和细胞毒性药物的强大杀伤力，是一种“精准制导导弹”，能够高效地将药物递送到肿瘤细胞。 基于核酸的疗法（Nucleic Acid-Based Therapies）： 包括反义寡核苷酸（antisense oligonucleotides）、siRNA 和 microRNA 等，它们通过干扰 mRNA 的表达或翻译，调控基因的表达。 细胞疗法（Cellular Therapies）： 虽然有时不被直接归类为“药物”，但 CAR-T 细胞疗法等免疫细胞疗法也是高度特异性的靶向治疗，它们通过基因工程改造的免疫细胞来识别和攻击肿瘤细胞。 第三章：主要的分子靶向药物及其临床应用 本章是本书的重头戏，我们将聚焦于目前临床上已广泛应用的分子靶向药物，并结合具体癌症类型，展示其临床疗效和应用前景。 EGFR 抑制剂： 针对非小细胞肺癌（NSCLC）中 EGFR 基因突变的治疗。我们将介绍第一代、第二代和第三代 EGFR-TKI 的发展历程，以及其在不同基因突变状态下的疗效差异。 HER2 靶向疗法： 主要应用于 HER2 阳性的乳腺癌和胃癌。我们将重点介绍曲妥珠单抗（Trastuzumab）及其联合疗法，以及新型 HER2 靶向药物（如 T-DM1, Lapatinib）的应用。 VEGF/VEGFR 抑制剂： 阻断肿瘤血管生成，影响肿瘤生长和转移。我们将探讨贝伐珠单抗（Bevacizumab）等药物在结直肠癌、肾细胞癌等多种癌症中的应用。 ALK 抑制剂： 针对ALK基因融合的NSCLC患者。我们将详细介绍克唑替尼（Crizotinib）及其后代药物（如 Alectinib, Brigatinib）的卓越疗效。 BRAF/MEK 抑制剂： 主要用于 BRAF V600E 突变的黑色素瘤。我们将分析达拉非尼（Dabrafenib）/曲美替尼（Trametinib）等联合疗法的优势。 PD-1/PD-L1 免疫检查点抑制剂： 这类药物并非直接靶向肿瘤细胞，而是靶向肿瘤细胞与免疫细胞之间的“刹车”机制，重新激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤。我们将深入探讨其在黑色素瘤、NSCLC、肾癌、膀胱癌等多种癌症中的突破性进展。 其他重要靶向药物： 包括针对 KIT 突变的 GIST 治疗，针对 Bcr-Abl 融合的慢性髓性白血病（CML）治疗，以及针对 m-TOR, CDK4/6 等靶点的药物。 第四章：耐药机制与联合治疗策略 尽管分子靶向疗法取得了显著成就，但耐药性的出现是限制其长期疗效的重大挑战。本章将深入剖析耐药机制，并探讨克服耐药性的策略。 获得性耐药机制： 靶点突变： 肿瘤细胞可能会发生新的基因突变，导致靶点结构改变，药物无法有效结合。 旁路信号通路的激活： 肿瘤细胞可能激活其他信号通路，绕过被抑制的靶点，继续维持其生长和存活。 药物外排泵的表达增加： 肿瘤细胞可能增加药物外排泵的表达，将药物排出细胞外，降低药物浓度。 肿瘤微环境的改变： 肿瘤微环境的变化也可能促进耐药性的产生。 克服耐药性的策略： 新一代靶向药物： 开发能够克服现有耐药机制的新一代靶向药物。 联合治疗： 将不同机制的靶向药物联合使用，或将靶向药物与化疗、放疗、免疫治疗联合使用，以协同增效，延缓耐药发生。 动态监测与序贯治疗： 通过基因检测等手段，动态监测肿瘤的基因变化，根据耐药机制调整治疗方案。 第五章：分子诊断与个体化治疗 分子靶向疗法的核心在于“个体化”。本章将强调分子诊断在精准肿瘤治疗中的重要性。 生物标志物的鉴定与验证： 如何发现和验证能够预测药物疗效或毒性的生物标志物。 基因检测技术的进步： 从单基因检测到多基因 panel 检测，再到全基因组测序（WGS）和全外显子组测序（WES），如何利用这些技术为患者匹配最合适的靶向药物。 液体活检： 血液、尿液等体液中的循环肿瘤 DNA（ctDNA）等检测，为无创监测肿瘤进展和耐药提供可能。 临床试验设计与患者招募： 如何设计合理的临床试验，以高效评估新型靶向药物的疗效。 第六章：挑战与未来展望 虽然分子靶向疗法带来了革命性的变革，但仍面临诸多挑战，同时也孕育着广阔的未来。 靶向药物的可及性与成本： 高昂的药物价格是限制靶向疗法普及的重要因素。 早期发现与预防： 如何将分子靶向的概念应用于癌症的早期筛查和预防。 肿瘤异质性： 肿瘤内部的基因突变和细胞多样性给靶向治疗带来复杂性。 新兴靶点与疗法： 随着研究的深入，新的驱动基因和信号通路将被发现，新的靶向药物和策略将不断涌现。 人工智能与大数据在肿瘤治疗中的应用： 如何利用人工智能分析海量临床数据和基因组数据，加速新药研发，优化治疗方案。 结语 《分子靶向疗法在肿瘤学中的应用》旨在为临床医生、科研人员、医学生以及对癌症治疗前沿感兴趣的读者提供一本全面、深入且实用的参考书。我们希望通过本书，能够清晰地展现分子靶向疗法从基础研究到临床实践的完整图景，并展望其在未来肿瘤治疗中扮演的越来越重要的角色。随着科学技术的不断进步，我们有理由相信，分子靶向疗法将为更多癌症患者带来新的希望，引领肿瘤治疗迈向一个更加精准、高效和人性的新时代。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆