Innate Immunity to Pulmonary Infection - No. 279肺感染先天性免疫 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:John Wiley & Sons Inc

作者:Novartis Foundation

出品人:

页数:228

译者:

出版时间:2007-1

价格:1536.00元

装帧:HRD

isbn号码:9780470026564

丛书系列:

图书标签:

• 肺感染
• 先天性免疫
• 免疫学
• 呼吸系统疾病
• 感染
• 炎症
• 肺部
• 病理学
• 微生物学
• 免疫防御

免疫学前沿：解锁呼吸道防御的奥秘 在浩瀚的生命科学领域，免疫系统无疑是最为精巧、最富智慧的防御机制之一。它如同身披铠甲的战士，时刻警惕着外敌入侵，保护着我们赖以生存的机体。而其中，先天性免疫，作为机体最古老、最基础的防线，更是扮演着不可或缺的角色。它以其即时响应、非特异性的特点，在抵御病原体的早期侵袭中发挥着关键作用。当病原体，尤其是那些伺机而动的肺部感染源，试图突破我们呼吸道的重重关卡时，先天性免疫便会迅速激活，调动一系列细胞和分子武器，织就一张严密的防护网。 本书将深入探索先天性免疫在应对肺部感染这一严峻挑战中所扮演的多重角色。我们并非聚焦于某个特定的研究课题，而是致力于勾勒出这一复杂而迷人的免疫学领域的全景图，从基础的细胞和分子机制，到宏观的病理生理过程，再到潜在的治疗干预策略，无不涵盖其中。 一、呼吸道的天然屏障：先天免疫的第一道防线 肺部，作为我们呼吸系统中至关重要的器官，直接与外界环境相连，因此时刻面临着来自空气中各种病原体的威胁，如细菌、病毒、真菌以及其他微小颗粒。幸运的是，呼吸道并非赤手空拳地迎接这些潜在的敌人，它自身就构建了一系列巧妙的物理和化学屏障，构成了先天性免疫的第一道防线。 物理屏障： 呼吸道上皮细胞紧密连接，形成一道坚固的物理屏障，阻止病原体轻易侵入。鼻腔中的鼻毛和黏膜能有效捕捉和清除较大的颗粒。随着空气进入下呼吸道，气管和支气管内壁的纤毛摆动，将附着在黏液上的病原体和异物向上输送，最终被咳出或吞咽。这种“黏液纤毛运动”是清除呼吸道异物的重要机制。 化学屏障： 呼吸道黏膜分泌的黏液不仅能捕捉病原体，还含有多种抗菌物质，如溶菌酶、防御素等。溶菌酶能够破坏细菌的细胞壁，而防御素则能穿透病原体的细胞膜，导致其死亡。此外，肺泡液中存在的表面活性剂不仅维持着肺泡的稳定，也具有一定的抗菌活性。 二、先天免疫细胞：呼吸道防线的哨兵与执行者 当病原体成功突破物理和化学屏障，或者其数量之多、毒力之强足以威胁机体时，先天免疫细胞便会迅速出动，充当哨兵和执行者的角色，与病原体展开殊死搏斗。 巨噬细胞： 作为呼吸道中最主要的吞噬细胞，肺泡巨噬细胞是先天免疫的核心力量。它们能够识别、吞噬并清除入侵的病原体、死亡的细胞碎片以及异物。巨噬细胞不仅是“清洁工”，更是在早期炎症反应中扮演着“信号兵”的角色。它们能分泌大量的细胞因子和趋化因子，招募其他免疫细胞前往感染部位，并启动下游的免疫应答。 中性粒细胞： 在严重的细菌感染或组织损伤时，中性粒细胞是另一支重要的先天免疫力量。它们是血液中最丰富的白细胞，能够快速迁移到感染部位，并通过吞噬作用清除病原体。此外，中性粒细胞还能释放颗粒内的抗菌酶和活性氧，以及释放中性粒细胞胞外陷阱（NETs），这些NETs能够捕捉并杀灭病原体。 树突状细胞： 树突状细胞是抗原呈递细胞，在连接先天免疫和适应性免疫中起着至关重要的作用。它们遍布于呼吸道黏膜，能够捕获病原体，并将其抗原呈递给T淋巴细胞，从而启动特异性的适应性免疫应答。 自然杀伤（NK）细胞： NK细胞是先天淋巴细胞的一种，能够识别并杀伤被病毒感染的细胞或肿瘤细胞，而无需预先致敏。它们在清除病毒感染的早期阶段发挥着重要作用。 巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）等： 这些细胞因子是调控先天免疫细胞生成和分化、激活其功能的重要信号分子。 三、模式识别受体（PRRs）：识别病原体的“眼睛” 先天免疫细胞能够识别病原体，并非依靠“瞎猜”，而是通过一系列高度保守的模式识别受体（Pattern Recognition Receptors, PRRs）。这些PRRs能够识别病原体上特有的、在宿主细胞上不存在的“病原相关分子模式”（Pathogen-Associated Molecular Patterns, PAMPs），例如细菌的脂多糖（LPS）、肽聚糖，病毒的核酸等。 Toll样受体（TLRs）： TLRs是PRRs家族中最为著名和研究最透彻的一类。它们分布在细胞膜表面或细胞内体膜上，能够识别多种PAMPs。一旦TLRs与PAMPs结合，就会激活下游的信号通路，最终导致炎症因子、细胞因子和趋化因子的产生，以及其他免疫细胞的招募和激活。 NLRs（NOD样受体）和RLRs（RIG-I样受体）： 除了TLRs，还有其他PRR家族，如NLRs能够识别胞内病原体相关分子，RLRs则主要识别胞内病毒RNA。这些受体共同构成了先天免疫识别病原体的复杂网络。 四、炎症反应：先天免疫的“战场信号” 当病原体被识别并攻击时，局部炎症反应便会在感染部位迅速展开。炎症并非总是坏事，它是先天免疫系统为了清除病原体、修复组织而采取的必要措施。 炎症的特征： 经典的炎症反应表现为红、肿、热、痛，以及功能障碍。这些症状的出现，实际上是免疫细胞大量聚集、血管通透性增加、局部血流量增加等生理过程的表现。 细胞因子和趋化因子的作用： 巨噬细胞和其他免疫细胞分泌的细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6）能够诱导血管内皮细胞表达粘附分子，从而促进中性粒细胞和单核细胞从血液迁移到感染部位。趋化因子则如同“导航信号”，指引免疫细胞准确地前往感染中心。 补体系统： 补体系统是血清中一组蛋白质，能够通过多种途径被激活，并协同参与免疫应答。激活的补体成分可以直接裂解细菌，促进吞噬细胞吞噬病原体（调理作用），并产生炎症介质，进一步放大炎症反应。 五、先天免疫与适应性免疫的协同作用 虽然本书聚焦于先天性免疫，但我们不能忽视它与适应性免疫之间紧密的协同关系。先天免疫系统在早期阶段迅速控制感染，并为适应性免疫的启动和发展做好准备。 抗原呈递： 树突状细胞等抗原呈递细胞捕获病原体后，会将病原体的抗原信息呈递给T淋巴细胞，启动特异性的细胞免疫和体液免疫。 细胞因子辅助： 先天免疫细胞分泌的细胞因子不仅影响先天免疫自身的活动，也能影响适应性免疫细胞的分化和功能，从而指导适应性免疫应答的类型。 六、肺部感染的挑战与先天免疫的应对 肺部感染，如肺炎、支气管炎等，是威胁人类健康的重要疾病。病原体种类繁多，致病机制各异，给先天免疫带来了巨大的挑战。 病毒感染： 病毒进入宿主细胞后，会利用宿主细胞的复制机制进行增殖。先天免疫系统通过PRRs识别病毒的核酸，启动干扰素的产生，干扰素能够抑制病毒复制，并激活NK细胞等，杀伤被感染的细胞。 细菌感染： 细菌感染则更加多样化，有的细菌能够迅速繁殖，有的能够产生毒素。巨噬细胞和中性粒细胞通过吞噬、消化以及NETs等多种方式清除细菌。 真菌感染： 真菌感染通常发生在免疫力低下的人群中。呼吸道黏膜的巨噬细胞和树突状细胞是抵御真菌入侵的主要力量。 七、先天免疫的失调与疾病 当先天免疫系统发生失调，其功能过强或过弱，都可能导致疾病的发生。 免疫缺陷： 先天免疫细胞数量不足、功能缺陷，或PRRs信号通路异常，都会导致机体对感染的抵抗力下降，更容易发生严重的肺部感染。 过度激活： 过度的炎症反应，例如在败血症或ARDS（急性呼吸窘迫综合征）中，可能导致组织损伤和器官衰竭。自身免疫疾病有时也与先天免疫的异常激活有关。 慢性感染： 一些病原体能够逃避先天免疫的识别和清除，导致慢性感染，例如结核分枝杆菌。 八、未来展望：靶向先天免疫的治疗策略 深入理解先天性免疫在肺部感染中的作用，为开发新的治疗策略提供了重要的理论基础。 增强先天免疫功能： 通过药物或疫苗等方式，增强先天免疫细胞的活性、改善PRRs的信号通路，有望提高机体对感染的抵抗力。 调控炎症反应： 开发能够特异性抑制有害炎症因子的药物，或激活能够促进炎症消退的通路，有望减轻感染造成的组织损伤。 疫苗开发： 基于对病原体PAMPs的识别机制，开发能够有效激活先天免疫的疫苗佐剂，能够提高疫苗的免疫原性。 本书旨在为读者提供一个全面而深入的视角，去理解先天性免疫在抵御肺部感染这一复杂而关键的生理过程中所扮演的“无名英雄”的角色。从细胞的微观世界到机体的宏观防御，从识别机制到效应功能，我们将层层剥开，揭示先天免疫的强大力量及其在维护我们呼吸健康中的不可替代的贡献。这不仅仅是对免疫学知识的介绍，更是对生命顽强生命力的探索与赞歌。

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