病毒性和免疫性恶性肿瘤 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:B C Decker Inc

作者:Volberding, Paul A./ Palefsky, Joel M., M.D./ Walsh, Carrie Clark (EDT)

出品人:

页数:420

译者:

出版时间:

价格:1050.00元

装帧:HRD

isbn号码:9781550092561

丛书系列:

图书标签:

• 肿瘤学
• 病毒性肿瘤
• 免疫性肿瘤
• 恶性肿瘤
• 肿瘤免疫学
• 肿瘤病毒学
• 肿瘤微环境
• 肿瘤治疗
• 临床肿瘤学
• 病理学

肿瘤的免疫逃逸机制与治疗策略研究进展 引言 肿瘤的发生、发展是一个复杂而多阶段的过程，其中免疫系统的监视与清除是机体对抗肿瘤的重要防线。然而，肿瘤细胞往往能够巧妙地发展出各种机制来逃避免疫系统的识别和杀伤，从而得以不受限制地增殖和扩散，最终形成恶性肿瘤。理解肿瘤免疫逃逸的分子机制，以及在此基础上开发新的治疗策略，一直是肿瘤学研究领域的核心课题。 本书《肿瘤的免疫逃逸机制与治疗策略研究进展》旨在深入探讨肿瘤细胞如何规避宿主免疫系统的追捕，并在此基础上，系统地梳理和总结近年来在肿瘤免疫治疗领域取得的突破性进展。本书内容将聚焦于肿瘤免疫逃逸的多个关键环节，并结合当前最前沿的治疗手段，为读者提供一个全面而深入的视角，以期推动肿瘤治疗的革新。 第一章：肿瘤免疫逃逸的肿瘤微环境基础 肿瘤微环境（Tumor Microenvironment, TME）是肿瘤细胞生存、生长和转移的“土壤”，它并非仅仅是肿瘤细胞的聚集，而是一个复杂而动态的生态系统，包含肿瘤细胞本身、免疫细胞（如T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞等）、基质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）、细胞外基质（ECM）、以及各种可溶性因子（如细胞因子、趋化因子、生长因子）。TME的组成和相互作用直接影响着肿瘤的免疫逃逸。 本章将重点阐述TME如何塑造肿瘤的免疫逃逸。我们将从以下几个方面展开： 免疫抑制性TME的形成： 肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β、IL-10），招募和激活免疫抑制性细胞（如髓源性抑制细胞M-MDSCs、调节性T细胞Tregs、肿瘤相关巨噬细胞TAMs M2型），这些细胞能够抑制细胞毒性T细胞的功能，并促进肿瘤的生长。 肿瘤细胞自身的免疫逃逸策略： 肿瘤细胞可以通过下调MHC I类分子表达，降低T细胞的识别；表达PD-L1等免疫检查点分子，与T细胞上的PD-1结合，抑制T细胞的活化；分泌免疫抑制性因子，直接抑制免疫细胞的功能。 血管生成与免疫豁免： 肿瘤血管的形成是其生存和扩散的必要条件，但异常的肿瘤血管也为免疫细胞的浸润设置了障碍，导致免疫细胞难以有效地到达肿瘤组织，形成“免疫豁免区”。 细胞外基质的阻碍作用： 肿瘤微环境中的细胞外基质过度沉积，会形成物理屏障，阻碍T细胞等免疫细胞的浸润，并且ECM中的成分也可能直接影响免疫细胞的功能。 第二章：肿瘤细胞的免疫识别逃避机制 肿瘤细胞在演化的过程中，发展出了多种多样的机制来“隐身”或“欺骗”免疫系统，使其免受攻击。本章将深入剖析这些精巧的逃避策略。 抗原丢失与变异（Antigen Loss and Variation）： 肿瘤细胞可以通过基因突变或表观遗传学修饰，导致肿瘤特异性抗原（TSA）或肿瘤相关抗原（TAA）的表达下调甚至消失，从而逃避T细胞的识别。此外，肿瘤细胞的异质性也使得一部分肿瘤细胞在受到免疫攻击后，能够通过选择性地表达或丢失抗原，产生具有耐药性的亚群。 MHC I类分子表达下调（Downregulation of MHC Class I Molecules）： MHC I类分子是呈递内源性抗原给细胞毒性T细胞（CTLs）的关键分子。肿瘤细胞常常通过降低MHC I类分子的表达水平，或引入MHC I类分子相关的基因缺陷，来降低CTLs的识别能力，从而逃避免疫杀伤。 免疫检查点分子的过表达（Overexpression of Immune Checkpoint Molecules）： 免疫检查点分子是一类在免疫细胞表面表达的抑制性受体，它们在维持免疫稳态中起着重要作用。然而，肿瘤细胞可以诱导或表达免疫检查点配体（如PD-L1），与T细胞表面的免疫检查点受体（如PD-1）结合，激活T细胞的负性信号，导致T细胞耗竭（exhaustion）或凋亡。本章将重点分析PD-1/PD-L1、CTLA-4等经典免疫检查点通路在肿瘤免疫逃逸中的作用，以及其他新兴的免疫检查点分子。 免疫细胞功能的抑制（Suppression of Immune Cell Function）： 肿瘤细胞可以通过分泌多种可溶性因子，如TGF-β、IL-10、VEGF等，直接抑制T细胞、NK细胞等免疫细胞的活化、增殖和细胞毒性功能。此外，肿瘤微环境中存在的免疫抑制性细胞（如M-MDSCs、Tregs、TAMs）也是重要的免疫抑制执行者。 第三章：肿瘤免疫治疗的策略与挑战 随着对肿瘤免疫逃逸机制认识的不断深入，肿瘤免疫治疗（Cancer Immunotherapy）作为一种革命性的肿瘤治疗模式，近年来取得了显著的进展，为肿瘤患者带来了新的希望。本章将详细介绍目前主流的肿瘤免疫治疗策略，并探讨其面临的挑战。 免疫检查点抑制剂（Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs）： ICIs是最为成功的免疫治疗药物之一，通过阻断免疫检查点分子之间的相互作用，解除T细胞的“刹车”，重新激活T细胞的抗肿瘤免疫。本章将重点介绍PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4抑制剂等已获批的ICIs，并展望新型免疫检查点抑制剂的研发。 过继性细胞治疗（Adoptive Cell Therapy, ACT）： ACT是将患者自身的免疫细胞（如T细胞）进行体外改造和扩增后，回输到患者体内，以增强其抗肿瘤能力。其中，CAR-T细胞疗法（Chimeric Antigen Receptor T-cell therapy）在治疗血液肿瘤方面取得了巨大成功，本章将深入解析CAR-T细胞的构建原理、作用机制以及在实体瘤中的应用前景。 肿瘤疫苗（Cancer Vaccines）： 肿瘤疫苗旨在通过刺激机体产生针对肿瘤抗原的特异性免疫应答，达到预防或治疗肿瘤的目的。本章将介绍不同类型的肿瘤疫苗（如肽段疫苗、DNA疫苗、RNA疫苗、载体疫苗等）的研发进展，以及其在临床应用中遇到的困难。 肿瘤免疫调节剂（Immune Modulators）： 一类通过增强机体整体免疫力或调节肿瘤微环境免疫状态的药物，例如细胞因子治疗、TLR激动剂等。 联合治疗策略： 鉴于肿瘤免疫逃逸的复杂性，单一的免疫治疗手段往往难以达到理想的治疗效果。因此，将免疫治疗与化疗、放疗、靶向治疗等其他治疗方式进行联合，已经成为当前肿瘤治疗的重要发展方向。本章将探讨不同联合治疗模式的优势与挑战。 第四章：新型肿瘤免疫治疗的探索与未来展望 尽管免疫检查点抑制剂等免疫治疗药物取得了巨大成功，但仍有相当一部分患者对免疫治疗反应不佳，或者出现耐药。因此，开发更有效、更普适的新型肿瘤免疫治疗方法是当前研究的重点。 克服免疫治疗耐药性： 本章将探讨导致免疫治疗耐药的机制，如肿瘤微环境的免疫抑制、肿瘤抗原的丢失、T细胞耗竭的持续等，并介绍针对这些耐药机制开发的新型策略，例如双特异性抗体、溶瘤病毒、干预TME等。 肿瘤疫苗的优化与改良： 针对肿瘤疫苗的低效率问题，我们将探讨如何通过新型佐剂、抗原递送系统、以及联合治疗等方式，提高疫苗的免疫原性和抗肿瘤效果。 工程化免疫细胞的新进展： 除了CAR-T细胞，本章还将介绍其他工程化免疫细胞的研发，如TCR-T细胞、CAR-NK细胞等，以及它们在不同肿瘤类型中的应用潜力。 微调肿瘤微环境： 探索通过药物或其他手段，逆转肿瘤微环境的免疫抑制状态，为免疫细胞的浸润和功能发挥创造有利条件。 精准免疫治疗： 基于对肿瘤基因组、转录组、免疫组学的深入分析，实现对患者个体化免疫治疗方案的选择，提高治疗的精准度和有效性。 人工智能在肿瘤免疫治疗中的应用： 探讨如何利用人工智能技术，加速新药研发、预测治疗反应、优化治疗方案，推动肿瘤免疫治疗的智能化发展。 结论 本书《肿瘤的免疫逃逸机制与治疗策略研究进展》系统地梳理了肿瘤细胞免疫逃逸的多种机制，并在此基础上，对当前肿瘤免疫治疗的策略进行了深入的分析。从基础的免疫逃逸分子机制到前沿的联合治疗策略，本书力求为读者提供一个全面、深入的知识框架。展望未来，随着我们对肿瘤免疫生物学理解的不断加深，以及新技术的不断涌现，肿瘤免疫治疗必将迎来更加辉煌的明天，为广大肿瘤患者带来更多的生存希望。

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