诊断免疫组织化学

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出版者:
作者:戴博斯
出品人:
页数:848
译者:
出版时间:2008-9
价格:580.00元
装帧:
isbn号码:9787810717502
丛书系列:
图书标签:
  • 免疫组织化学
  • 病理学
  • 诊断学
  • 免疫学
  • 医学
  • 临床医学
  • 实验医学
  • 生物医学
  • 肿瘤
  • 细胞生物学
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具体描述

《诊断免疫组织化学》介绍了免疫组化技术的进展、原理和误区,分系统介绍了每一抗体的应用范围、抗体组合、每一肿瘤的免疫组化诊断要点。图随文排,清晰地显示免疫组化的细胞定位,便于医生一边诊断一边翻阅,是一部兼具权威性和实用性的免疫组化技术和诊断用书。

肿瘤免疫微环境解析:从基础机制到精准治疗 图书简介 本书旨在系统、深入地剖析肿瘤微环境(Tumor Microenvironment, TME)中复杂的免疫细胞动态、信号通路交错以及其对肿瘤发生、发展、转移和治疗抵抗的决定性影响。我们聚焦于当前肿瘤免疫治疗领域最前沿的研究热点和临床转化难题,提供一个从基础免疫学原理到先进临床策略的全面图景。 第一部分:肿瘤微环境的基石——结构与组成 本部分详尽阐述了TME的宏观与微观结构。TME并非一个静态的背景,而是由癌细胞、免疫细胞、成纤维细胞、内皮细胞以及细胞外基质(ECM)共同构筑的动态生态系统。 第一章:TME的解剖学与组织学特征 深入探讨肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的类型、空间分布及其与癌细胞巢的相互作用模式。我们将使用大量的组织病理学图像和高分辨率成像技术数据,展示免疫细胞在肿瘤边界、浸润前沿及肿瘤核心的异质性分布,并讨论这些空间模式如何预测患者预后。特别关注免疫豁(Immune Exclusion)与免疫贫瘠(Immune Desert)区域的形成机制及其分子基础。 第二章:肿瘤免疫细胞图谱的重塑 详细分类和解析TME中关键免疫细胞的功能失调。 适应性免疫系统: 深入剖析CD8+ T细胞耗竭(Exhaustion)的分子标记物(如PD-1, TIM-3, LAG-3)及其信号传导通路。阐述Treg细胞在肿瘤免疫抑制中的核心作用及其在TME中的特异性激活机制。同时,重点分析B细胞及其在肿瘤相关淋巴组织(Tertiary Lymphoid Structures, TLS)中的作用——是促进免疫抑制还是促进抗肿瘤反应。 固有免疫系统: 详尽描述肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的极化现象(M1/M2谱系及其连续性)。讨论TAMs如何通过分泌促炎因子(如IL-6, TNF-α)和重塑ECM来促进血管生成和转移。对自然杀伤细胞(NK细胞)在TME中功能受损的机制进行深入分析,包括其对IL-15信号的响应缺陷。 髓源性抑制细胞(MDSCs): 聚焦于MDSCs(包括粒细胞型和单核细胞型)如何通过精氨酸酶-1 (Arg-1)、iNOS以及ROS的产生来系统性抑制T细胞和NK细胞的活性。 第二部分:免疫抑制的分子信号网络 本部分聚焦于TME中调控免疫反应的关键信号通路和分子因子,是理解免疫治疗靶点设计的基础。 第三章:免疫检查点网络的深度解析 超越经典的PD-1/PD-L1轴,本书对新兴的免疫检查点受体/配体对进行全面梳理,包括但不限于:TIGIT/PVR、BTLA/HVEM、以及腺苷通路(CD73/CD39/A2AR)。重点分析这些通路在不同肿瘤类型中的表达模式、协同作用机制,以及其在T细胞耗竭周期中的时序关系。 第四章:细胞因子与趋化因子介导的免疫调控 解析TME中关键细胞因子和趋化因子的双重角色。讨论促炎性细胞因子(如IFN-γ, IL-12)如何被肿瘤细胞或免疫抑制细胞重编程为促肿瘤因子。深入分析特定趋化因子(如CXCL10, CCL2, CCL5)的梯度如何引导免疫细胞的募集或排斥,以及TGF-β、VEGF在介导免疫抑制和血管生成中的枢纽地位。 第五章:肿瘤细胞自身的免疫逃逸策略 探索癌细胞如何主动操纵微环境以实现逃逸。内容包括:MHC I类分子的下调或缺失、半抗原(Neoantigen)的复杂性与免疫原性降低、以及肿瘤细胞通过释放外泌体(Exosomes)向免疫细胞传递抑制性信号的具体机制。 第三部分:抗肿瘤免疫治疗的临床前与转化研究 本部分面向临床应用,探讨如何克服免疫治疗的固有和获得性耐药机制,并展望下一代免疫疗法的发展方向。 第六章:免疫治疗反应性的生物标志物与预测模型 详细回顾目前用于预测免疫检查点抑制剂疗效的生物标志物,包括:肿瘤突变负荷(TMB)、错配修复缺陷(dMMR)、预先存在的TILs水平(CRS)、PD-L1表达的比例和比例(CPS评分)及其局限性。重点讨论基于基因表达谱(如IFN-γ信号通路特征)和TME空间特征的整合性预测模型(如免疫评分)。 第七章:免疫治疗抵抗的机制与克服策略 系统性分析免疫治疗失败的两大主要原因:缺乏免疫原性的冷肿瘤(Cold Tumors)与免疫细胞被抑制的热肿瘤(Hot Tumors)。 冷肿瘤激活: 讨论如何联合放疗、化疗或溶瘤病毒来诱导细胞死亡,释放损伤相关分子模式(DAMPs),从而“热化”肿瘤。 热肿瘤的抑制机制: 针对Treg、TAMs和MDSCs的靶向策略,以及如何联合阻断多重免疫检查点通路来逆转T细胞耗竭状态。 第八章:下一代免疫疗法的前沿探索 本章展望了免疫治疗的未来方向: CAR-T/CAR-NK细胞疗法的实体瘤应用: 讨论实体瘤中TME对嵌合抗原受体(CAR)T细胞的限制,包括抗原异质性、实体瘤的物理屏障(ECM密度)和TME的免疫抑制性。介绍针对TME的工程化CAR T细胞设计(如分泌免疫刺激因子、抵抗Treg抑制)。 肿瘤疫苗与联合疗法: 深入分析个性化新抗原疫苗的制备流程、递呈方式及其与免疫检查点抑制剂的协同增效作用。 代谢免疫调控: 探讨肿瘤细胞与免疫细胞之间的营养竞争(如葡萄糖、谷氨酰胺消耗)如何影响免疫细胞功能,以及代谢重编程作为潜在治疗靶点的可能性。 本书特色: 本书集合了免疫学、肿瘤学、生物信息学和病理学的交叉视角,重点强调空间生物学和多组学整合分析在理解TME复杂性中的应用。案例分析将侧重于不同癌症类型(如黑色素瘤、肺癌、结直肠癌)TME的特异性差异及其对治疗选择的影响,为科研人员、临床医生及生物制药行业专家提供一份全面、实用的参考指南。

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