药物学基础 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

简体网页||繁体网页

☆☆☆☆☆

出版者:

作者:

出品人:

页数:332

译者:

出版时间:2005-7

价格:29.00元

装帧:

isbn号码:9787040164855

丛书系列:

图书标签:

• 药物学
• 药理学
• 基础医学
• 医学教材
• 药剂学
• 药物作用
• 药物代谢
• 药物动力学
• 药物化学
• 临床药学

《病理生理学：疾病的机制与过程》 内容提要 本书全面、系统地阐述了疾病发生、发展和转归的基本规律和内在机制，旨在为医学及相关专业学生和研究人员提供坚实的理论基础和深入的病理生理学视角。全书紧密结合临床实践，以分子和细胞水平的改变为切入点，深入剖析了各个器官系统在病理状态下的功能紊乱与结构损伤，重点突出了病因、发病机制、病理变化及功能障碍之间的逻辑联系。 第一部分 绪论与通用机制 第一章 疾病的本质与病理生理学的研究范畴 本章首先界定“健康”与“疾病”的概念，阐明疾病是生命系统对内外环境异常刺激所产生的适应与非适应性反应的总体过程。详细介绍了病理生理学作为连接基础医学（如解剖学、生理学、生物化学）与临床医学（如内科学、外科学）的桥梁学科的地位和作用。 疾病的要素： 深入探讨病因（如遗传因素、物理、化学、生物学因素）、发病机制（如损伤、炎症、免疫、代谢紊乱）、病理变化（形态学改变）与临床表现（功能障碍）之间的相互作用模式。 应激与适应： 详细阐述机体对各种应激源的反应模式，包括急性应激反应、全身性适应综合征（GAS）的三个阶段——警报期、抵抗期和衰竭期，并分析应激导致的细胞和器官损伤的分子基础。 第二章 细胞与组织损伤、凋亡与坏死 本章是理解所有疾病病理生理学基础的核心章节。 细胞损伤的初始事件： 分析缺血、缺氧、自由基、毒物等因素如何作用于细胞膜、线粒体、内质网和细胞核，导致细胞功能障碍。重点介绍氧化应激与活性氧（ROS）在细胞损伤中的关键作用。 细胞死亡的机制： 详尽区分凋亡（Apoptosis）和坏死（Necrosis）的形态学特征、生化通路（内源性与外源性途径）及其生物学意义。探讨凋亡在稳态维持和疾病发生（如肿瘤、自身免疫病）中的调控失衡。 细胞适应性改变： 阐述萎缩、肥大、增生、化生和异化等可逆性病理过程，解释这些改变如何反映组织对慢性功能负荷变化的代偿或失代偿。 第三章 炎症与修复 炎症是机体对损伤的普遍性防御反应。本章系统梳理炎症的调控网络。 炎症的介质与经典通路： 详述炎症过程中的血流动力学改变（充血、水肿）和细胞募集过程。重点介绍生物活性胺（组胺、血清素）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯）、细胞因子（如TNF-$alpha$, IL-1, IL-6）在启动和放大炎症反应中的作用。 炎症的类型与结局： 分类讨论急性炎症与慢性炎症的特征，包括肉芽肿性炎症。深入分析炎症的局部与全身效应，如发热、疼痛、白细胞增多以及脓毒症的病理生理基础。 修复与再生： 探讨伤口愈合的分子基础，包括肉芽组织形成、胶原合成、血管生成和瘢痕形成。分析纤维化过程的病理生理学意义。 第四章 循环功能障碍的病理生理学 本章集中探讨血液动力学异常如何引发组织缺血与水肿。 水肿的机制： 详细分析星林-弗兰克（Starling forces）原理在毛细血管水平的失衡，区分组织间液生成过多（静脉高压、毛细血管通透性增加）和淋巴回流障碍导致的水肿，并结合心力衰竭和肾功能不全进行阐述。 休克的病理生理学： 全面分析不同类型休克（失血性、心源性、分布性/感染性休克）的血流动力学特征、微循环灌注障碍以及组织氧代谢的严重紊乱，强调休克导致多器官功能障碍综合征（MODS）的进展机制。 第二部分 器官系统病理生理学 第五章 血液系统的病理生理学 聚焦于血细胞生成与凝止血机制的紊乱。 贫血的机制： 深入分析各种贫血（红细胞生成障碍、溶血、失血）的病理生理机制，尤其关注缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血的代谢缺陷，以及溶血性贫血中胆红素代谢异常和黄疸的产生。 出血与血栓形成： 阐述凝血级联反应（内源性与外源性通路）的激活与调控。分析血小板功能障碍、凝血因子缺乏导致的出血倾向，以及血栓形成的 Virchow 三联征（血流缓慢、血管壁损伤、凝血功能亢进）的分子基础。 第六章 呼吸系统的病理生理学 本章侧重于气体交换障碍的分析。 通气与血流灌注（V/Q）比例失调： 详细阐述 V/Q 比例失调如何导致动脉血氧分压（PaO2）下降。分析低氧血症的常见原因，如肺泡通气不足、弥散障碍、肺血流灌注异常。 呼吸窘迫与呼吸衰竭： 重点分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理学：肺泡-毛细血管膜损伤、非心源性肺水肿、透明质沉积和肺顺应性进行性下降的连锁反应。讨论呼吸性酸中毒和碱中毒的代偿机制。 第七章 肾脏的病理生理学 研究水、电解质、酸碱平衡及内分泌功能紊乱。 肾小球滤过与肾小管重吸收障碍： 阐述肾小球疾病（如肾炎）如何通过免疫反应损害滤过屏障，导致蛋白尿和血尿。分析肾小管损伤对葡萄糖、氨基酸、水和电解质重吸收的影响。 急性肾损伤（AKI）与慢性肾脏病（CKD）： 区分急性肾小管坏死与慢性肾功能进行性减退的机制。深入探讨 CKD 中氮质血症的产生、继发性高血压、肾性贫血和肾性骨营养不良的病理生理联系。 第八章 消化系统的病理生理学 关注消化吸收、屏障功能与肝脏代谢的紊乱。 胃肠道损伤与吸收障碍： 分析胃黏膜保护机制的破坏（如幽门螺杆菌感染、NSAIDs 作用）导致的消化性溃疡形成机制。探讨脂肪泻、蛋白质丢失性肠病引起的吸收不良综合征。 肝功能衰竭： 剖析肝细胞坏死和纤维化如何导致肝脏解毒、合成和代谢功能障碍。重点阐述门静脉高压的形成及其并发症，如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病（氨的代谢障碍与神经毒性）。 第九章 心血管系统的病理生理学 本章是全书的重点之一，深入探讨心肌功能与血管反应的异常。 心力衰竭（HF）： 详细解释心力衰竭的代偿机制（如 Frank-Starling 机制、神经内分泌激活——肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统）及其失代偿性后果（如心肌重构、钠水潴留）。区分收缩性心衰与舒张性心衰的病理生理特点。 冠状动脉粥样硬化与心绞痛/心肌梗死： 阐述脂质沉积、内皮功能障碍、炎症反应在动脉粥样硬化斑块形成中的关键作用。深入分析心肌缺血的生化变化和复极化紊乱。 高血压病： 分析维持性高血压中血管阻力增加的机制，包括血管紧张素 II、内皮素等多种调节因子在小动脉重塑中的作用。 第十章 内分泌与代谢的病理生理学 聚焦于激素分泌失衡与代谢通路异常。 糖尿病的病理生理学： 详细阐述 1 型和 2 型糖尿病中胰岛素缺乏或抵抗的机制。深入分析高血糖如何导致大血管病变（动脉粥样硬化加速）和微血管病变（视网膜病变、肾病）的分子基础，以及酮症酸中毒和高渗性高血糖状态的发生机制。 甲状腺功能紊乱： 阐述甲状腺激素过多（甲亢）和过少（甲减）如何系统性地影响机体代谢率、心血管功能和神经精神活动。 代谢紊乱： 探讨脂质代谢障碍（如高脂血症）与动脉粥样硬化的关系，以及肥胖作为一种慢性炎症状态的病理生理学角色。 第十一章 感染与免疫的病理生理学 本章关注机体防御系统的异常反应。 超敏反应： 系统分类并详细描述 I 型（速发型，如过敏性休克）、II 型、III 型和 IV 型（迟发型，如接触性皮炎）超敏反应的免疫介质和损伤模式。 自身免疫病： 分析自身免疫耐受的打破机制，以系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿性关节炎为例，阐述免疫复合物沉积和 T 细胞介导的组织损伤过程。 移植免疫与器官排斥： 简述同种异体移植排斥反应的细胞和体液免疫机制。 结论：疾病的整合性视角 本书最后总结，现代病理生理学强调多因素、多通路、网络化的疾病观。疾病的最终转归往往是遗传背景、环境暴露与复杂适应反应相互作用的结果。对疾病机制的深入理解是实现精准医学和有效治疗干预的基石。 本书特色 机制深入： 每一疾病单元都从分子、细胞信号通路入手，层层递进至器官系统功能障碍。 图表丰富： 配备大量流程图和示意图，直观展示复杂病理生理过程的动态变化。 临床相关性强： 理论知识紧密结合临床表现、诊断指标异常的病理生理学基础。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

这本书的参考文献和索引部分，无疑是极其详尽和令人信服的，这充分证明了作者在资料搜集上的严谨态度。几乎每一个重要的论点后面都能找到对应的经典文献出处。然而，这种对“引证”的极致追求，似乎也无形中增加了本书的阅读门槛。对于我这样的非专业人士来说，阅读一本书常常需要“跳着看”——先抓住核心概念，再深入细节。但在这本书里，如果不去仔细核对每一个引用的出处，甚至不理解作者为什么选择引用某篇十年前的动物实验报告而非最新的临床试验数据，就很难完全确信自己理解的准确性。这使得阅读过程变成了一种对作者研究路径的跟随和验证，而不是单纯的知识吸收。它更像是一份严谨的学术报告的集合体，而非一本旨在普及和传播基础知识的读物。我需要的是一个清晰的向导，而不是一堆需要我自行去拼凑的、来自不同来源的、高度专业化的碎片信息。

评分☆☆☆☆☆

这本书在“临床应用”和“药物相互作用”这两个至关重要的板块的处理上，显得有些过于保守和理论化了。它详细列举了大量的药物组合可能产生的药代动力学或药效学上的变化，提供了详尽的机制解释，但对于实际临床场景中，医生或药剂师会如何快速判断风险并做出决策的经验性指导却着墨不多。比如，在讨论食物对药物吸收的影响时，书上详细说明了酸碱度如何影响某些药物的电离度，但对于“服药前一小时避免摄入葡萄柚汁”这种直接的、操作层面的警示，则显得轻描淡写。这让我感觉，这本书更像是为那些已经完全掌握了基础理论，正在准备考研或进行药物设计研究的人准备的，它在“知其所以然”上下足了功夫，却在“如何应对实际问题”的层面上有所欠缺。作为需要将知识转化为实践的读者，我更希望看到一些更具操作性的案例分析或决策树。

评分☆☆☆☆☆

这本书的排版和设计风格，与其说是为了促进学习效率，不如说更倾向于一种古典的教科书风格。字体选择偏小，行距也比较紧凑，大量使用密集的文字段落来承载信息，缺乏现代教材中常见的图表、信息框和思维导图的有效运用。在介绍药物作用机制时，作者倾向于用大段的文字描述，将复杂的受体结合过程、信号转导级联反应，全部编织在一连串的从句和专业术语中。我尝试着在阅读过程中用荧光笔标记重点，但很快就发现整页纸几乎都要被涂上颜色，这反而让我抓不住核心脉络。比如，当我们讨论到抗生素的耐药性机制时，期望看到的是清晰的细菌细胞壁结构图与药物作用点的对比，但这里更多的是对不同耐药基因突变及其表达水平的文字描述，这对于视觉学习者来说，简直是一种折磨。我更希望看到一些能将抽象概念具象化的插图，帮助我在大脑中构建起药物与靶点之间的空间关系，而不是单纯地依靠文字的堆砌来完成知识的传递。

评分☆☆☆☆☆

拿到这本《药物学基础》后，我原本是抱着一种对未知领域的好奇心和学习的热情去翻阅的。然而，不得不说，这本书的某些章节的深度和广度，完全超出了我预想的“基础”范畴。举个例子，在讲解药物代谢动力学（PK）的部分，它并没有停留在简单的吸收、分布、代谢、排泄（ADME）的表层描述，而是深入到了细胞色素P450酶系的特定亚型如何与不同化学结构的药物发生相互作用，甚至还引用了最新的体外实验数据来佐证某些特定药物的个体差异性。对于一个非药学专业背景的读者来说，这种详尽的阐述，虽然学术价值极高，但阅读起来确实需要花费大量的精力去理解那些复杂的生化通路图和数学模型。我甚至需要时不时地停下来，去查阅一些分子生物学的补充资料，才能勉强跟上作者的思路。这种深入骨髓的专业性，让这本书更像是一本面向高年级本科生或初级研究生的参考手册，而非初学者入门的敲门砖。它没有给我那种“轻松入门”的体验，反而像是一场高强度的智力马拉松，挑战着我现有的知识储备，也让我开始重新审视自己对“基础”二字的理解。

评分☆☆☆☆☆

我必须承认，书中对药物研发历史背景的梳理和某些经典药物的发现历程的叙述，是相当引人入胜的。特别是对于一些标志性药物（比如磺胺类或青霉素）的早期临床试验过程的描绘，那种带着探索和冒险精神的笔触，确实能让人感受到科学进步的不易。作者在这些部分展现出了一种叙事性的天赋，文字流畅，充满了人情味，仿佛在讲述一个关于人类智慧与疾病抗争的故事。然而，这种优秀的叙事风格往往在进入到药理学核心理论部分后戛然而止，画风突变。从历史回顾的生动，猛地切换到对各种药物分类及其具体作用的枯燥罗列，衔接得有些生硬。这种巨大的风格落差，使得读者在情绪和认知上需要不断地进行快速切换，很容易在严肃的理论和生动的历史之间迷失掉阅读的连贯性，让人感到作者在如何平衡学术严谨性与可读性上，似乎没有找到一个完美的平衡点。

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆