CYP2D6遗传多态性对普罗帕酮药动学与药效学影响的研究 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2026

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出版者:高等教育出版社

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出版时间:1900-01-01

价格:6.6

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isbn号码:9787040150513

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• CYP2D6
• 药物代谢
• 药动学
• 药效学
• 遗传多态性
• 普罗帕酮
• 个体化用药
• 临床药理学
• 基因组学
• 药物基因组学

遗传变异与药物反应：从基因到临床实践 本书概要： 本书深入探讨了药物基因组学（Pharmacogenomics）领域的核心议题，重点聚焦于个体遗传差异如何塑造药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）过程，以及最终对药物疗效和不良反应产生的影响。全书旨在构建一个从分子遗传基础到临床个体化用药决策的完整知识体系，强调遗传背景在指导安全、有效用药中的关键作用。 第一部分：药物基因组学的基础理论与技术 本部分奠定了理解药物基因组学的理论基石。首先，详细阐述了遗传变异的类型，包括单核苷酸多态性（SNPs）、拷贝数变异（CNVs）以及结构变异，并区分了这些变异在基因组中的功能性后果，例如它们如何影响基因表达水平或蛋白质功能。 随后，深入解析了药物代谢酶系统——尤其是细胞色素P450（CYP）酶系——的结构、进化和生理功能。详细描述了主要的代谢酶家族（如CYP1A2, CYP2C家族, CYP3A4/5）的底物特异性、组织分布及其在药物生物转化中的核心地位。 技术层面，本书全面回顾了当前用于识别和验证药物相关遗传标记的关键方法学。这包括高通量测序技术（如全基因组测序、外显子组测序）的原理、优势与局限性；基因芯片技术在GWAS（全基因组关联研究）中的应用；以及定量PCR、等位基因特异性探针等用于验证的分子生物学技术。特别强调了如何从海量数据中筛选出具有临床意义的变异位点。 第二部分：遗传因素对药物动力的影响（Pharmacokinetics） 本部分是本书的核心，详细分析了遗传多态性如何精确调控药物在体内的动态过程。 吸收与转运体： 详细讨论了参与药物吸收和跨膜转运的转运蛋白（如P-糖蛋白/ABCB1、有机离子转运多肽/OATPs）的遗传变异。通过具体案例分析，阐明了这些变异如何改变肠道吸收效率和血脑屏障的通透性，从而影响药物的生物利用度和靶器官的暴露水平。 代谢酶的多态性与表型分类： 这一章节重点剖析了关键代谢酶基因的常见功能性多态性。以代谢酶的酶活性为标准，系统地介绍了四种主要的药代遗传型表型分类：超快代谢者（UM）、快代谢者（EM）、中等代谢者（IM）和慢代谢者（PM）。书中通过大量图表和案例，展示了特定SNP（如rs编号）如何导致功能丧失或功能增强，以及这些表型如何预测特定药物的血药浓度变化。例如，讨论了遗传变异对某些常见抗抑郁药、抗凝血药（如华法林）代谢速率的显著影响。 排泄： 最后，探讨了肾脏和肝脏中参与药物排泄的转运体（如OATs和OCTs）的遗传多态性如何影响药物的肾清除率和胆汁排泄，并以具体药物为例，说明了肾功能受遗传影响后的剂量调整策略。 第三部分：遗传因素对药物效力的影响（Pharmacodynamics） 本部分转向研究遗传变异如何影响药物与靶点（受体、离子通道、酶）的相互作用，从而决定机体的反应程度。 靶点受体与信号通路： 详细考察了影响药物疗效的关键靶点基因的变异。例如，探讨了某些精神类药物的靶点受体（如多巴胺受体、5-羟色胺受体）的基因多态性，如何影响药物的结合亲和力或下游信号转导的效率。 免疫遗传学与药物超敏反应： 重点分析了药物超敏反应（DILI、SJS/TEN等严重不良反应）背后的遗传风险。特别关注了与特定药物（如阿昔洛韦、卡马西平等）强相关的HLA（人类白细胞抗原）等位基因，解释了这些位点如何通过改变免疫识别过程，触发T细胞介导的毒性反应。 疗效预测的遗传标记： 结合临床试验数据，评估了预测药物疗效（而非仅是毒性）的关键遗传标记。例如，分析了某些肿瘤治疗药物（如激酶抑制剂）的疗效与特定基因突变或表达水平之间的剂量-反应关系。 第四部分：从研究走向临床实践 本书的最后一部分着眼于药物基因组学在临床应用中的转化与落地。 个体化用药指南与风险评估模型： 介绍了国际上主流的药物基因组学实施联盟（如CPIC、FDA/EMA）发布的药物-基因相互作用指南。通过结构化的表格形式，详细列出了针对不同基因型患者的用药建议，包括初始剂量选择、剂量滴定范围和必要的临床监测策略。 临床决策支持系统（CDSS）： 讨论了如何将复杂的基因检测结果转化为临床医生易于理解和操作的决策支持工具。描述了电子病历系统（EHR）中集成基因信息和实时警报的架构设计，以及如何应对多基因风险评分（PRS）的复杂性。 药物基因组学在特殊人群中的应用： 探讨了在老年人、儿童、妊娠期妇女以及合并多种疾病的复杂患者群体中，如何综合考虑年龄、生理机能变化与遗传背景，制定最优的个体化治疗方案。 伦理、法律与社会影响（ELSI）： 最后，本书对药物基因组学广泛应用所带来的伦理挑战进行了深入探讨，包括知情同意的范围、遗传信息的隐私保护、以及如何确保基因检测结果的公平可及性，避免加剧医疗不平等。 总结： 本书内容丰富，逻辑严谨，理论与实践相结合，是药物代谢、药代动力学、临床药学以及分子医学领域研究人员、临床医生和相关专业学生的重要参考资料。它不仅阐述了“为什么存在个体差异”，更提供了“如何利用这些差异指导安全用药”的实用框架。

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这本书的装帧质量令人赞叹，纸张的触感细腻，即便是长时间阅读也不会感到眼睛疲劳，这对于一本需要反复查阅和研读的专业书籍来说至关重要。我特别欣赏作者在呈现数据和图表时所采取的细致态度。在那些关于不同CYP2D6基因型个体对普罗帕酮清除率差异的图表中，数据的标注清晰到每一个小数点后的数字，连误差范围都标注得清清楚楚，这体现了作者对科学严谨性的极致追求。我记得有一次我需要对比不同种族人群中该酶的等位基因频率，这本书中的表格整理得井井有条，与其他我见过的文献相比，它更像是经过了二次精修的、可以直接用于论文引用的权威资料。这种对细节的把控，让读者在阅读过程中感到极大的信赖感，仿佛作者已经替我们完成了所有繁琐的数据清洗和校验工作，我们只需专注于理解背后的科学原理和临床意义。它不是那种快餐式的知识传播，而更像是一份值得收藏和反复咀嚼的学术精粹。

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这本书的封面设计着实引人注目，那种深邃的蓝色调配上精致的医学插图，立刻就给人一种严谨、专业的印象。我是在一个偶然的机会下接触到这本书的，当时我正在寻找一些关于药物代谢和个体差异性的深入资料，这本书的名字——《CYP2D6遗传多态性对普罗帕酮药动学与药效学影响的研究》——立刻抓住了我的眼球。它没有像很多科普读物那样用浮夸的标题来吸引人，而是用一种近乎教科书式的、精准的命名方式，告诉读者这本书的内容将是多么的专业和深入。我翻开目录，看到那些关于酶促动力学、基因型分型、以及临床剂量调整的章节标题，心里就清楚，这绝对不是一本可以轻松阅读的书籍。它需要读者具备一定的生物化学和药理学基础，但对于那些真正致力于药物遗传学研究的专业人士或学生来说，这无疑是一座知识的宝库。光是目录的编排逻辑，就能看出作者在组织结构上的深思熟虑，从基础理论到具体实验设计，再到临床数据分析，层层递进，逻辑严密，让人迫不及待地想一探究竟，了解作者是如何将如此复杂的科学问题清晰地呈现在读者面前的。

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这本书的价值不仅仅在于它罗列了多少实验结果，更在于它对现有知识体系的整合和批判性思考。我注意到作者在讨论普罗帕酮的治疗窗问题时，不仅引用了支持其观点的研究，也公正地提及了那些存在争议或结果不一致的文献。这种平衡的视角，使得整本书的论述显得格外可靠和中立。它没有把CYP2D6的作用神化或简单化，而是将其置于一个更宏大的药物基因组学框架中进行考察。特别是关于药物相互作用的部分，作者没有简单地列举已知的抑制剂和诱导剂，而是深入剖析了这些相互作用如何与既有的遗传背景叠加，从而产生非线性的临床后果。这种多层次的分析，让这本书超越了一般的研究报告，更像是一篇系统性的、指导未来研究方向的综述，让人在合上书本后，依然能感受到思维的碰撞和延伸。

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这本书的语言风格，在我看来，是它最值得称道的地方之一。它完全摒弃了那些花哨的修辞，采用了一种极度精确和客观的科学叙事方式。每一句话似乎都经过了反复的推敲，确保其专业术语的使用无懈可击。阅读过程中，我感觉自己仿佛在跟随一位经验丰富的导师进行一对一的学术探讨。作者在阐述复杂机制时，总是能巧妙地穿插一些关键的英文缩写和定义，让非英语母语的读者也能迅速跟上节奏。比如，当讨论到活性代谢物的生成时，作者并没有简单地停留在表面，而是深入到分子层面，分析了底物与酶活性位点的结合亲和力变化，这种深度分析，对于我理解个体间药物反应差异的根本原因非常有启发性。它的学术深度让那些自认为对药代动力学有所了解的同行也感到挑战，因为它挖掘的往往是那些常规教材中一带而过、但对临床实践至关重要的“灰色地带”。

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作为一名长期关注临床试验结果的读者，我特别欣赏作者在讨论“普适性”结论时的审慎态度。这本书反复强调，尽管遗传多态性是影响药物反应的重要因素，但环境、依从性以及共病状态等因素同样不容忽视。在最终的结论部分，作者没有给出“一刀切”的剂量建议，而是提供了一套基于风险分层和个体化监测的决策框架。这体现了作者极强的临床责任感，即科学研究的最终目的是指导安全有效的医疗实践。对我而言，这本书最大的收获是拓宽了视野，让我意识到，任何单一生物标志物都不可能完全解释复杂的药物反应。它提供了一种严谨的、多变量的思维模型，这对于任何希望在精准医疗领域有所建树的人来说，都是一份不可多得的思维工具，其深度和广度，远超预期。

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